Distrofia toxice hepatice

Distrofia toxică a ficatului (dystrophia hep la este Toxica). Intitulat „Distrofie toxice hepatice“ combinate frecvente la animalele domestice cu boli de ficat de diverse etiologii, dar însoțite de modificări severe degenerative caracteristice, dezintegrarea rapidă, descompunere, resorbție și tulburări parenchimatoase hepatice funcțiile sale principale.

Etiologia. Cauza principală a bolii - intoxicație. Distrofia toxice hepatice pot dezvolta boala atât primare cât și secundare.

Distinge două forme de distrofie hepatica: exotoxic, care este rezultatul otrăvește animalelor otrăvurilor de origine vegetală și minerală, și postpartum, care are loc în gospodăriile în care nu există nici un teren de pășunat și vaci pentru a crește producția de lapte feed-urile concentrate intensiv hrănite. proteina unilaterala hrănire efect negativ asupra metabolismului, în special acumularea de glicogen și depinde de stabilitatea celulelor hepatice funcției hepatice liposolubile. Creează ficat supraîncărcare substanțe grase parenchimul supte din intestin-misia și care provin din depozitele grase ale organismului. În același timp, reduce viabilitatea celulelor hepatice până necroza submiliarnyh.

Ca secundar ficat Distrofia toxică ca urmare a unor boli acute infecțioase, gastrite, enterite, endometrite, procese septice.

Patogeneza. Substanțe toxice care penetrează un furaj de calitate slabă sau în canalul digestiv formate pe aceasta viola secretorii, cu motor, aspirație și funcția de sinteză a stomacului și digestie deranjat în special intestinale. Apoi toxinele intra ficatul, provocând înfrângerea sa, însoțită de disfuncție.

boli metabolice acute - principalul factor patogenic distrofia toxice. Cu leziuni hepatice profunde în celulele sale apar procese de degenerare necrobiotice. Procesul implică porțiunile centrale și marginale ale segmentelor.

Vacile ca modificări hepatice apar în timpul perioadelor de creștere a gluconeogenezei (primele săptămâni de lactație), ca urmare a unui consum mare de glucoza pentru sinteza lactoza din lapte.

Simptome. formă boală hepatică toxică Exotoxic caracterizată prin starea depresivă a animalului, somnolență, a redus apetitul.

De multe ori se dezvolta gastroenterita cu constipatie persistenta si balonare intestinale. Urmărirea tahicardie. Tensiunea arterială scade. Temperatura corpului sub normal. Pe sângerare la nivelul mucoaselor vizibile.

În cazul în care nota intoxicații Araneus diaree incapatanat, uneori, crampe, mers clătinat; în acest caz, ficatul este redus.

procese extrahepatice care observate în distrofia toxice hepatice (sangerare, icter, degenerare rinichi de miocard și colab.), sunt rezultatul a organismului totalul-INTOX katsii în legătură cu vypadeniem- la neutralizarea funcțiilor hepatice afectate. Ulterior, există semne de toxicitate hepatică; animalul tinde să scape, cade, se luptă, observând spasme musculare. Excitația înlocuiește Ugne-teniem, urmată de comă, urmată de moarte.

Când analiza biochimică a punctului creștere a serului sanguin în transaminaze. Activitatea ACT a fost de 102,4 ± 1,8, și ALT - 39,2 ± 0,7.?

Proteina a detectat modificări în tabloul sanguin al proteinei cu formula cu o scădere și o creștere a fracțiunilor de globuline albumine: albumine - o medie de 36.14 ± 1.02, o-globulinele - 19,21 ± 0,42, P-globulinele - 15,18 ± 0 28 și globulina - 29,47 ± ± 0,81. Proteina totală a fost de -8.81 ± 0,24.

tablou clinic Boala hepatică postnatal se manifestă la momentul n fatare pentru primele 2-4 săptămâni după aceea. Vacile a redus producția de lapte. Animalele refuza alimente, urcuș greu. Odată cu debutul bolii temperatura corpului crește la 41 ° C, palpitații mai frecvente susțin respirația observată proventriculul atonie și constipație. Când percuția ficatului marcată sensibilitate și hepatomegalie. apare rapid comă care de multe ori duce la moarte.

In vivo studiul morfologic au primit metode hepatice probele de biopsie dezvaluie imagine modificări degenerative ale celulelor hepatice. Marca de vacuolar aspectul tesatura, iar în unele cazuri chiar focare necrotice. nave hyperemic cu infiltrare limfoidă mici. Lobulii hepatice, care a relevat de necroza grinzi rupte ale structurii, în timp ce celulele necrotice sunt într-un stadiu de autoliză. În ușor afectate și lobuli hepatice sănătoase vizibile regenerarea patologică a hepatocitelor.

Studiile citologice ale punctates hepatice definesc în mod distinct diferite modificări caracter distrofice ale celulelor hepatice in preparatele pătate descoperite. Sărbătorind granulata, vacuolar, gras.

Boala este acută sau subacută.

Modificări patologice și anatomice. Imaginea macroscopică a ficatului corespunde unei așa-numita hiperplazie nodulară finit. Ficatul este redus ca dimensiune, dens, cu o tuberozitate mare pe suprafață. Imaginea microscopică se caracterizează printr-un profunde modificări degenerative. Pentru Distrofia toxică caracterizată dispariția glicogen din ficat.

In paralel cu leziunile hepatice in organele interne modificari distrofice, uneori cu necroză focală. Urmărirea degenerare grasă a rinichilor, inflamația catarală a stomacului și intestinelor, mărirea splinei și flascitatea.

Diagnosticul se bazează pe studii clinice si a datelor de laborator. Clinic cele mai tipice manifestări neuropatia ca depresia, excitare și opresiune din nou. Atunci când punctul de ficat percuție durere si reducerea zonei de monotonie hepatice. Decisive în confirmarea datelor de diagnostic sunt examinarea morfologica a țesutului hepatic obținut prin biopsie.

Tratamentul are ca scop de detoxifiere și un câștig maxim al proceselor de regenerare în ficat, ceea ce duce și refacerea structurii sale anatomice și activitate funcțională. Acest lucru se poate realiza, pe de o parte, eliminarea toxinelor și produse anormale ale metabolismului intermediar sau neutralizarea acestora, pe de altă parte, îmbogățirea și finalizarea rapidă a rezervelor glicogenică la celulele hepatice funcționale.

Se afișează proventriculul și spălături intestinale gavaj și clisme, oferind laxative și lapte (cazeină care conține metionină protejează parenchimul hepatic). Pentru legarea produselor toxice acumulate în stomac și intestin simultan cu laxativ este administrat în getter (sau cărbune animal, oxid de magneziu).

Rp. Carbo ligni pulveratus 20,0
D.S. Internă. Vaca umple o sticla cu apa.

Rp. sulfuric Natrii! 500,0 Magnesii ustae 50,0
M.D.S. Internă. Se toarnă într-un litru de apă după spălarea rumen.

Rp. jodatl Natrii
Kalii jodati aa 10,0 M.F. pulvis
D.S. Internă. Vacă de 2 ori pe zi, într-un litru de apă.

Rp. Sol. Carolini factitii 50,0
Theobromini-Natrii cum natrio salicylici 5,0 M.F. pulves
S. Vnutrenpee. Vaca de 2 ori pe zi, cu alimente. D.l.d. N 12

Excreția de toxine accelera utilizarea cardiace și diuretice. Proliferarea țesutului conjunctiv posibil să întârzie utilizarea preparatelor de iod.

Funcția hepatică normală este redusă tratamentul dietetic și simptomatic. Se obțin rezultate bune cu terapia de glucoza. Când excitat hipnotice prezentat, cloralhidrat, bromuri.

Dieta este compus din digerabilă și bogată în proteine, carbohidrați și vitamine de alimentare.

Înainte de începerea sezonului de pășunat, este recomandabil să se efectueze colectarea și studiul de plante aromatice. În gospodăriile în care nu există nici un teren de pășunat, nu putem permite o alimentare unilaterală concentrate. Complexe industriale, în cazul în care creșterea și îngrășarea bovinelor petrec pe zhotse și borhot ar trebui să monitorizeze strict de calitate și de echilibrare rațiile lor.