Difterică (difteria)

Difterie - o infecție bacteriană acută cu fenomene toxice generale anthroponotic și inflamația fibrinoasă la locul porții de intrare a agentului patogen.

Informații Scurt istoric

Boala cunoscuta inca din cele mai vechi timpuri, se menționează în scrierile sale, Hippocrates, Homer, Galen. Timp de multe secole, a schimbat în mod repetat numele bolii, „gât plagă mortală“, „boala sirian“, „bucla călăul“, „malign dureri în gât“, „cereale“. În secolul al XIX-lea P. Breton, iar mai târziu discipolul său A. Trousseau a prezentat o descriere clasică a bolii, subliniind-o ca o formă nosologică independentă intitulată „difterie“, iar apoi „difterie“ (diphthera greacă -. Film, membrana).

E. Klebs (1883) a găsit agentul patogen în filmele orofaringe, un an F. Loeffler l individualizata în cultură pură. a fost izolat toxina difterică specific (E. Roux și A. Yersin 1888), după câțiva ani, a descoperit o antitoxina în sângele pacientului și se obține serul difteriei antitoxice (E. Roux, E. Behring, Sh Kitazato, Ya.Yu. Bardach 1892 -1894). Utilizarea sa a permis de a reduce mortalitatea de difterie în 5-10 ori. Ramon G. (1923) a dezvoltat un toxoid antidifteric. Ca urmare a imunizării cu incidență difterie a scăzut brusc; în multe țări a fost chiar eliminată.

Difterie - gram-pozitivi în formă de tijă bacterie fixă ​​Corynebacterium diphtheriae. Bacteriile au formă de club de îngroșare la capete (sogune greacă -. Mace). In divizarea celulelor diverg la un unghi unul cu altul, rezultând în aranjamentul caracteristic sub forma degetelor întinse, caractere, litere de limba engleza V, Y, L, podele, etc. Bacteriile constituie volutin, boabe care sunt situate la polii celulei și detectate prin colorare. Conform bacteriilor Neisser sunt colorate în maro și galben, cu capete îngroșate albastre. Există două excitatoare biovar principale (gravis și mănuși cu un deget), precum și o serie de intermediar (intermedius, minimus și colab.). Bacteriile capricioasă și cresc pe ser și sânge medii. Mediul cel mai răspândit cu telurit (de exemplu, miercuri Clauberg II), deoarece agentul patogen este rezistent la o concentrație mare de telurit de potasiu sau sodiu, inhibarea creșterii microorganismelor contaminante. Principalul factor de patogenitate - exotoxina difterie, pot fi atribuite otrăvurile bacteriene potent. El este al doilea numai la botulinică și tetanic toxine. Capacitatea de a expune toxina doar tulpinile lysogenic ale patogenului infectat cu un bacteriofag care poartă gena tox care codifică o structură toxină. tulpini patogene Nontoxigenic nu sunt capabile de a provoca boli. Adhesiveness, și anume capacitatea de a atașa la membranele mucoase ale corpului și se multiplică, determină virulența tulpinii. Agentul cauzator este depozitat pentru o perioadă lungă de timp în mediul înconjurător (pe suprafața obiectelor și prafului - până la 2 luni). Sub influența soluției de peroxid de hidrogen 10% sunt uciși după 3 min, se tratează cu soluție 1% de clorură mercurică, soluție de fenol 5%, 50-60 ° alcool etilic - după 1 min. Rezistent la temperaturi joase, atunci când este încălzit la 60 ° C prin matrița 10 minute. efect de inactivare este razele ultraviolete, produse de clor, Lysol si alte dezinfectante.

Rezervor și sursa de infecție - o persoană bolnavă sau purtător de toxigene. Cele mai multe rol în răspândirea infecției aparține orofaringe difterie bolnav, în special obliterate și formele atipice ale bolii. Convalescenți izolat patogen în termen de 15-20 zile (uneori până la 3 luni). mare pericol pentru alții sunt bacillicarriers care secretă patogen din nazofaringe. În diferite grupe de frecvență purtătoare lungă variază de la 13 la 29%. Continuitatea procesului epidemic asigură transportul de lungă, chiar și fără rate de notificare.

Mecanismul de transmisie - un aerosol, calea de transmisie - aer. Uneori, factorii de transfer pot deveni mâinile contaminate și obiecte ale mediului (articole de uz casnic, jucării, feluri de mâncare, haine, etc ..). Difteria pielii, ochii și organele genitale apare atunci când transferul agentului patogen prin mâinile contaminate. De asemenea, cunoscut flash de difterie comestibile cauzate de multiplicare patogen în lapte, creme și produse de cofetărie Al.

Caracteristici principale epidemiologice. Difteria ca o boala care depinde de populația vaccinată, potrivit experților OMS, pot fi controlate cu succes. În Europa, programele de imunizare au fost larg inceput in anii '40, iar incidența difterie a scăzut rapid la cazuri individuale, în multe țări. O reducere semnificativă a stratului imunitar este întotdeauna însoțită de o incidență crescută a difteriei. Acest lucru sa întâmplat în Ucraina la începutul anilor '90, când fundalul o scădere accentuată a imunității a fost marcată de creșterea fără precedent a incidenței în principal adulți. Ca urmare a creșterii incidenței adulților în procesul epidemic au fost implicați și copiii care au avut nici o imunitate antitoxică, de multe ori ca urmare a vaccinării robinetelor nerezonabil. Migrația populației în ultimii ani, a contribuit, de asemenea, la difuzarea pe scară largă a agentului patogen. Periodic (în dinamică pe termen lung) și toamnă-iarnă (intra) ups sunt de asemenea observate în incidența vaccinării defectelor. În aceste condiții, incidența poate fi „mutat“ la copil la o varsta inaintata, cu o leziune primară a profesiilor pe cale de dispariție de persoane (lucrători de transport, comerț, servicii, lucrători în domeniul sănătății, profesori și altele.). O deteriorare bruscă a situației epidemiologice însoțească curs mai severă a bolii și creșterea mortalității. Creșterea incidenței difterie a coincis cu o creștere a circulației biovari latitudine gravis și intermedius. Printre cazurile încă dominate de adulți. Printre difterie vaccinată este ușoară și nu este însoțit de complicații. infecție skid într-un spital este posibila cu spitalizare somatic sau obliterate formă atipică difterie și purtător patogen toxigenic.

poarta de intrare principală de infecție - a nasului și gâtului, chiar mai rar - - conjunctiva, urechile, organele genitale, pielea membranele mucoase ale orofaringelui, cel puțin. Reproducerea patogenului are loc în zona de la poarta de intrare. toxigene de bacterii exotoxină izolate și enzime, determinând formarea de focar inflamator. Acțiunea locală a toxinei difterice este exprimat în necroza de coagulare a dezvoltării epiteliului de congestie vasculară și stază de sânge în capilare, creșterea permeabilității pereților vasculari. Exudate conținând fibrinogen, leucocite, macrofage și celule roșii din sânge sunt adesea dincolo de limitele patului vascular. Pe suprafețele mucoase în contact cu țesutul necrotic de fibrinogen tromboplastină este convertit în fibrină. Filmul fibrină fixat ferm pe o gură epiteliu multistrat și faringelui, dar pot fi îndepărtate cu ușurință din epiteliul mucoasei acoperite de un singur strat, în laringe, trahee și bronhii. Cu toate acestea, atunci când schimbările în plămâni în timpul bolilor inflamatorii pot fi limitate doar printr-un proces simplu, fără formarea biofilmelor fibrinoasă catarală.

Neuraminidaza patogen potențează semnificativ efectul exotoxină. Partea sa principală este gistotoksin sinteza proteinelor blocarea în celule și inactivează enzima transferaza responsabilă de formarea unei legături polipeptide.

Celulele de fază reversibile păstrează viabilitatea și toxina lor pot fi neutralizate anticorpi antitoxice.

Anticorpul fază ireversibil nu mai poate neutraliza toxina și nu împiedică realizarea activității citopatic.

Ca urmare, dezvoltarea unor reacții toxice și fenomene de sensibilizare generală. In patogeneza complicatiilor tardive ale sistemului nervos ar putea juca un rol mecanisme autoimune.

Imunitatea antitoxică care se dezvoltă după ce au difterie nu protejează întotdeauna împotriva posibilității de recidivă. Anticorpii antitoxice au un efect protector în titruri de cel puțin 1:40.