Curs - boala parodontala

Studentul trebuie să știe:

1. Etiologia bolii parodontale.

1. Patogeneza bolii parodontale ..

2. Tabloul clinic al bolii parodontale.

3. Diagnosticul diferențial al bolii parodontale.

4. Principiile de bază ale tratamentului bolii parodontale.

5. Ehtiopatogenez bolile idiopatice și parodonțiu.

6. Manifestări clinice desmodontoza în cavitatea bucală.

7. Manifestările clinice ale diferitelor forme histiocitoză X în cavitatea orală.

8. Manifestările clinice-Lefevre Papillons sindrom in cavitatea bucala.

9. Manifestările clinice ale diabetului zaharat în cavitatea orală.

10. Tabloul clinic în gingii fibromatoza.

11. epulis clinica.

12. Tratamentul parodontale.

Studentul trebuie să poată:

1. comportau interogatoriu pacient.

2. Efectuați examinarea vizuală a aspectului și a gurii.

3. Conduita detectare pungilor parodontale.

4. Se determină gradul de severitate al bolii parodontale.

5. Evaluarea Conduita indicelui parodontal.

6. Dreptul de a formula un diagnostic.

7. Faceți un plan de tratament complex, realizat într-un detartraj profesional.

8. Conduita chiuretaj deschis și închis.

9. Pentru a efectua irigare, aplicarea și lavaj pungilor.

10. Retetele scrie medicamente utilizate pentru tratamentul bolii parodontale și idiopatică bolii parodontale.

Asigurați-vă recomandări pentru pacienții cu boli parodontale.

Studentul trebuie să citească:

Etiologia, patogeneza, patomorfologija, diagnostic clinic, diagnostic diferențial, tratamentul bolii parodontale, periodontita, precum bolile parodontale idiopatice.

Parodontoz- distrofice bolii parodontale. Prevalența de 3-10%. procesele de conducere în boala parodontală sunt modificari degenerative ale gingiilor, care sunt diagnosticați ca gingivite atrofice; distrugerea progresivă orizontală a osului alveolar procesului, ocluzia traumatică; formarea defectelor în formă de V și mobilitatea dentară moderată.

Etiologia: în dezvoltarea bolii parodontale sunt factori importanți sistemice: boli ale organelor interne, distrofia neurogena, impact extreme, provocând hipoxie, lipsa de activitate fizică, viola trofiku țesuturilor parodontale.

Patogenie si anatomie morbidă: o violare a metabolismului proteic, metabolismul mineral, hipoxia țesuturilor parodontale naturale neinflamatorie, reducerea numărului de capilare, schimbarea formei lor, subțierea, localizarea haotic, tulburări sclerotice. trabecule osoase sunt îngroșat, până la osteosclerosis pronunțată și pierderea structurii osoase cancellous a maxilarului. Modificări ale țesutului osos, combinate cu modificarile vaselor sanguine medulara cavitatile hiperplazie învelișul interior și tunica hialinoza sclerozarea arterelor cu o îngustare accentuată a lumenul vasului înaintea obliterarea completă, formarea de trombi mural; Epiteliul atrofia cu glicogen redusa in umflarea tesuturilor mucoid conjunctiv, fibrinoidului modificări, necroza structurilor fibroase.

Procedeul este caracterizat printr-o evoluție destul de lentă și în flux continuu. Daca este lasata netratata, se termină cu distrugerea completă a ligamentelor, și partițiile mezhkornevyh mezhalveolyarnyh.

parodonțiu în distrofia periodontita, spre deosebire de periodontita primare generalizate, în care procesele primare sunt inflamații.

Plangerile pacienților depinde de stadiul bolii și severitatea procesului patologic. proces degenerativ în țesuturile parodontale începe asimptomatice, se dezvoltă lent crescând odată cu apariția gingivitei atrofice și atrofie progresivă a osului alveolar uniform maxilar sau mandibular porțiune alveolar. Numai unii pacienți se plâng de fălci mâncărime senzație de dureri și a gingiilor, sensibilitate crescută la stimuli chimici dentare și termice. Ulterior, aceste plângeri devin permanente. Cu parodontită apare senzație mâncărime ușoară, periodic, senzații neplăcute în diferite părți ale gingiei, de obicei, în zona dinților frontali ai grupului. Cu parodontită tulburări moderate care trece rapid dureri în gâturile dinților de la stimuli termici, mecanice și chimice, disconfort la nivelul gingiilor. Severe caracterizat durere ascuțită în zona gâturile dinții stimuli de temperatura.

Obiectiv. ușoare cu mucoasa periodontita gingival palid colorație fără semne de hiperemie, fără buzunare parodontale ciment expunerea rădăcinii dintelui datorită retracție gingivală. placii dentare de multe ori nu sau o cantitate mică. La periodontita moderate buzunare parodontale, mucoasa gingivală gâturi palide ale dinților sunt expuse la ½ din lungimea lor, pot fi defecte în formă de pană, eroziune, hiperestezie, erasability, dinți stabile. Cu parodontita rădăcini severe dentare sunt expuse mai mult de ½ lungimea lor, semne de inflamație și fără buzunare. Mobilitatea Dinte este posibilă. Indiferent de gradul de severitate al plăcii nu este moale, există mai multe leziuni non-carioase de dinți.

• poate fi detectată la reducerea înălțimii septurile interalveolare cu 1/3 menținând osul cortical în regiunea vertex la ușoară radiografiei; reducerea înălțimii pereților despărțitori interdentare de la 1/3 până la 1/2 din lungimea rădăcinilor, osul cortical este păstrat în nodurile de partiție la moderate; reducerea înălțimii pereților despărțitori interdentare de la 1/2 la 2/3 din lungimea rădăcinii păstrării plăcii cortical de-a lungul orificiilor; fenomenul de degradare combinată cu osteoporoză și osteosclerosis țesutului osos în părțile profunde ale crestei alveolare.
• Cu greutate medie periodontita semne de creștere a gingivitei atrofică, rădăcini dinte expuse și gât, dar fără buzunare parodontale.
• Metoda reoparodontografii a relevat o creștere a vaselor de stres tonice și modificările structurale ale acestora, care au caracter de sclerotic chiar si la pacientii tineri care au boala parodontală este rara.
• fenomene de hipoxie pronunțat, arterioscleroza ajută la stabilirea polarografia (nivel de reducere a tensiunii oxigenului în țesuturile parodontale).
• De-a lungul întregii dentiția este determinată de ocluzia traumatică. Cu toate acestea, dinții rămân relativ stabile, mobilitatea este mai mică decât gradul I. Rețineți că mobilitatea dinților nu corespunde schimbărilor profunde care au loc în ligamentele și septurile interalveolare.
• Tartar minoră. Dinții sunt rareori afectate de carii, dar leziunile non-cariat detectate sochetannye: eroziunea smalțului, defecte cuneate, crescută la abraziune, hiperestezie și colab.
• Sample Schiller-Pisarev, indicele indicele PMA gigieny- fără abatere de la limitele normale.

Tratamentul pacienților include terapie simptomatică și generală.

1. Tratamentul simptomatic al bolii parodontale include următoarele activități:

• învățare (de control) pacient de îngrijire corectă a dinților, parodontale și ale mucoasei bucale;
• îndepărtarea factorilor iritante locale (carii, refacerea punctelor de contact, atela temporară, îndepărtarea identificarea și eliminarea defectelor ocluzie proteze traumatice eficienta si de recuperare al mestecat tartru si placa de etanșare.);
• tratamentul hipersensibilității sistemică, crescută la abraziune a țesuturilor dure ale dinților, defecte în formă de pană holding remineralizantă tratament (aplicarea ftorlaka, sensigelya, flyuokalya, vitamina B1, soluție de fluorură de sodiu 1-2%, introducerea de glicerofosfat de calciu, gluconat de calciu, 0,5 g de 3 ori pe zi în termen de o lună)
• prishlifovyvanie selectivă rațională, protezare și atele;

2. Terapia generală include metode care imbunatatesc metabolismul, hemodinamica, stimularea proceselor de regenerare în mod concertat cu terapeutul:

· Anti-sclerotice materialelor compozite- Mevacor, Polisponin;

· Vasotropic materialelor compozite- Trental, fosfaden, Tanakan;

· Preparate care stimulează metiluracil protsessy- metabolic ca un unguent de 10%, 2% p-p fosfadena, 2% p-p riboksina- topic, sub formă de aplicații;

· Biogene suc de aloe stimulyatory- și alifie, suc de kalanchoe, 3% unguent apilaka.

3. De la tratamente de fizioterapie administrate: vacuum, hidraulice, gume vibratoare darsonvalizare, diadynamophoresis, electroforeză soluție 1-2% de fluorură de sodiu, 2,5% soluție de soluții glicerofosfat de calciu de clorură de tiamină, kontrikala.

Cel mai eficient tratament impotriva vitamina fond care deține: askorutin, vitamine B, tocoferol acetat, calciu-D3 Nycomed.

Prin Parodontomy includ fibrom, fibromatoza gume epulid, chist parodontală, lipom.

Lipom - umflarea tesutului adipos submucoasei pe gingie este rară. Caracterizat de creștere lentă. Tumoarea este moale, aderent la guma. In tratamentul chirurgical al cojile tumorii impreuna cu capsula.

Epulid - tumoră benignă odontogene care apare în zonele de iritație cronică. Boala este comună, caracterizată printr-o creștere limitată a gingiilor din zona incisivilor, caninilor și premolarilor. Tumoarea creste pe o rundă largă picior și are o formă de ciupercă. Tumora are loc numai în apropierea dinților, astfel încât în ​​mod convențional atribuite unui număr de odontogene.

Aloca epulid angiomatous, fibros și gigant.

Pentru epulida angiomatous caracteristica consistență moale, o cantitate mare de vase de sânge cu cavități. In acest caz, tumora are culoare purpurie sinyushno- și se caracterizează printr-o creștere progresivă. Când traumatizante pot apărea sângerări.

Fibrotice epulid consistență mai densă, de obicei, o culoare roz pal. În faza inițială a osului nu este schimbat, ca încolțirea focarele tumorale apar în parodontal degradarea osului alveolar, dezvoltarea mobilității anormale zubov.Gigantokletochny epulid - o forma osteoblastoklastomy periferica (mestnodestruktiruyuschaya tumorii), care are loc cu distrugerea osului procesului alveolar, dentare resorbția rădăcină.

Excizia epulida efectuate la baza sa pe osul alveolar cu Criodistrucția Diatermocoagulare ulterioară sau zona viticolă în parodonțiu.

Fibrom - o tumora benigna de origine a țesutului conjunctiv, de obicei, dens, mobil, nu cositorite la țesuturile subiacente.

Guma fibromatoza apare mai ales la adulți, de etiologie necunoscută. Se caracterizează printr-o creștere lentă a tuturor componentelor gingiilor. Sprawl dens la atingere, nedureroase, a ridicat, sunt situate în jurul osului alveolar, dar cel mai adesea în dinții anteriori. Radiologic - manifestări ale osteoporozei, cel puțin - distrugerea septurilor interdentare osos. tratament chirurgical.

chist parodontală este rezultatul curs cronic al periodontitei, în cazul epiteliului complet căptușeală suprafața interioară a buzunarului cu peeling periost. Odată cu creșterea chisturilor pe gingii a relevat bombat. Pe raze X - o diluție de focalizare clară formă rotunjită. tratament chirurgical.

boala parodontală idiopatic caracterizata prin leziuni simultane ale țesuturilor parodontale și a altor organe și sisteme. În timpul caracteristica lor nu se încadrează în diferitele forme clinice de boală a țesuturilor parodontale.

Histiocitoză-X caracterizat prin leziuni ale unui număr de celule histiocitare. Prin Histiocytosis-X includ boala-Henda Shyullera-creștină și din urmă Zive, granulomul eozinofil (boala Taratynova).

1) Boala Taratynova.

Ea apare mai frecvent la băieți în copilărie și adolescență. Poate fi maxilarului afectat, oasele craniene și pelviană, coaste, țesuturi moi. În 75% din cazurile de pierdere este limitată la centrele individuale, rareori are un caracter generalizat. format Morfologic granuloame în țesuturi care conțin granulocitelor eozinofile, celule gigant, neutrofile; întâlni și celule imature.

o inflamație acută a gingiilor, mobilitatea dentară și expunerea gâturile rădăcinilor dinților, rudiments sechestrarea dinților permanenți: mușcătura de lactate, există schimbări în țesuturile parodontale marcate. Gumele întotdeauna cianotice, edematoase, cu granulație luxuriantă; pungile parodontale sunt formate cu secreție purulentă. Cel mai adesea boala apare la varsta de 3-5 ani. La sugari, în ulcere necrotice formă orală, sunt localizate numai pe rolele gingivale. Dezvoltarea prenatală a acestor copii se caracterizează prin toxemiei severă a sarcinii.

Radiologic caracterizată prin formarea de focare de distrugere a proceselor alveolare cu trecerea la corpul maxilarului. Sângele este detectat leucocitoza, eozinofilie (8-14%), trombocitoza, crescând ESR. Citologie detectate elemente de granulom eozinofilic. Pentru granulom eozinofilic benigne, apar cazuri de auto-vindecare.

Pe lângă tratamentul hematolog este necesar să se efectueze gingivoplastia și chiuretaj țesutului de granulație în leziunile. dinții deplasabil a fost îndepărtat prin înlocuirea defectelor protezelor detașabile. Uneori atribuite radioterapie.

2) Boala-Henda Shyullera-creștină.

boală cronică în care defecte multiple formate în oasele craniului, exoftalmie si diabet insipid. copii bolnavi 7-10 ani. Leziunile sunt găsite în oasele craniului, maxilarului, margini, lame, și în organele parenchimatoase (ficat, splina). Pe piele găsit erupții polimorfe. În mijlocul bolii apare poliurie și exoftalmie bilaterale, mărirea splinei și limfadenită regională

In gura format ulcerative gingii leziuni necrotice, pungile parodontale adânci, mobilitate dentară, expunerea gâturile și rădăcini dinte. Caracterizat prin formarea plăcii portocaliu pe dinti din cauza distrugerii reticulocite.

radiologice în osul maxilar găsit focare multiple de distrugere a oaselor. Sângele poate fi hipercolesterolemia. Diagnosticul final se bazează pe examinarea măduvei osoase. In punctiformă detecta celulele ksantomnye și spumă.

Tratamentul combinat al radioterapiei administrate, citostatice, antibiotice, steroizi, vitamine si altele. Tratamentul precoce duce la remisie susținută, atât de important dentist rol care ar putea suspecta primul prezența bolii.

3) Boala Abt-Letterer-Zive.

Forma acută a bolii, care apare la 2-3 ani. Clinica este ca o boală contagioasă. Există o febră, mărirea ficatului, splinei și a ganglionilor limfatici, otită medie, mastoidită, letargie, tulburări ale somnului, erupții cutanate maculopapulare pe scalp, regiunea parotida a corpului. periodontita B apar aceleași modificări ca și în alte forme de histiocitoză. Prognosticul este favorabil numai în cazul în care tratamentul în timp util.

paradontozei, o enzimopaty boală ereditară. Există o legătură cu Gr microorganisme anaerobe (actinomicetemcomitans Actinobacillus). Manifest degenerare rapid progresiva a țesuturilor parodontale fără inflamație semnificativă cu leziune primară circulară și fibre ale ligamentelor periodontale. Principalele plângeri în etapa inițială a mobilității primii molari și incisivii centrali, mai târziu în procesul implicat și a altor dinți. Atunci când este privit din înguste buzunare adânci, fără descărcarea sunt determinate în dinți mobili, guma se desprinde ușor. Pe radiografii - resorbția tip vertical cu buzunare osoase adanci, distrugerea resorbția osoasă difuză ca „arcuri“ din al doilea premolar la al doilea molar. Distrugerea aparatului de susținere a dintelui duce la pierderea lor timpurie.

Tratamentul este simptomatic, antibiotic - doxiciclina 100 mg pe zi timp de 14 zile; neproksin de 0,25 g de 2 ori pe zi timp de 5-7 zile; imudon 4-6 comprimate pe zi timp de 10 zile. Metode chirurgicale gingivotomy lecheniya-, chiuretaj, operații de matlasat folosind Preparate osteotropici.

Autosomal - anomalie moștenită recesiv. Boala unește boala parodontala si palmo - diskeratoza plantară. Boala se dezvolta in copilarie timpurie (2,5-3 ani), atunci când există focare de distrugere osoasă în maxilarului cu formarea pungilor parodontale adânci și abcese. Pe măsură ce boala progresează există mobilitate dentară, os exprimat modificări distructive cu formarea de chisturi, o formă de pâlnie resorbției osoase, ceea ce duce la pierderea ambelor lapte și permanente dinții cât mai devreme de 14-15 ani, după care procesul patologic încetează. Uneori, alături de deformatoare artroza. Tratamentul este simptomatic, prognosticul este favorabil.

Chiar și lucrează în biologie

Rezumatul biologiei