Condiții de urgență Rezumat în practica Endocrinologie - Banca de rezumate, eseuri, rapoarte,

1. comă diabetică

Baza de encefalopatie datorită decompensării diabetului sus mediului intern de tulburare, care pot fi rezumate în trei sindroame biochimice: cetoacidoză, fluid extracelular giperosmolyalnosti sau acidoză lactică. Sub comă diabetică implică afecțiuni cu afectare severă a nivelului conștienței, care se dezvoltă frecvent la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent, și se caracterizează prin cetoacidoza combinată cu giperosmolyalnosti sindrom. Acesta poate fi declanșat de o scădere a dozei de insulină au primit, dezvoltarea de infecție, stres (psiho-emoțional, operațional) sau alte tulburări acute, cum ar fi infarctul miocardic, ulcer de perforare.

Pe fondul deficitului de insulină a redus utilizarea glucozei (absolut sau toleranță a crescut), lipoliza stimulat dezvoltarea hiperlipidemiei, creșterea vâscozității sângelui și microcirculația alterată. Acizii neesterificat grași și aminoacizi ketogenic (în legătură cu hipercatabolismul proteină) este un substrat pentru producerea de „corpilor cetonici“ care drenează sistemul tampon de sânge și țesuturi și duc la dezvoltarea acidozei non-respiratorii. Acumulând corpi cetonici, trigliceride, acizi grași, produse metabolice azotate determina dezvoltarea intoxicației endogene, care în combinație cu giperosmolyalnostyu, deshidratare și anoxia țesutului cerebral și provoacă afectarea stării de conștiență.

În general, dezvoltarea comei diabetice precedată de o lungă perioadă de boală decompensate (zile, săptămâni), care se manifesta prin poliurie, polidipsie, anorexie cu greață și vărsături și dureri abdominale, uneori (acut abdomen fals) elemente de encefalopatie. La copii și adolescenți comă poate dezvolta în decurs de câteva ore. Manifestările din tabloul clinic dezvoltat includ pierderea conștienței, ascuțit caracteristici, cu ochii înfundați, globii oculari moale, pielea uscată și rece, cu o scădere accentuată a saturației și elasticitate, limba uscata si buzelor, scaderea tonusului muscular si reflexelor tendinoase, zgomotos respirație profundă (Kussmaul), arcuit acetonă (mere murat), puls rapid slabă umplere hipotensiune arterială. Abdomenul poate fi ușor tensionată, zgomote intestinale slab, oligurie poliurie înlocuit.

1.2 Criterii de diagnostic de laborator

Criteriile de diagnostic de laborator sunt DKA hiperglicemie (de obicei peste 16-19 mmol / l), cetonuriei și cetonemii, hiponatremie, hipocloremie, hipopotasemie, leucocitoza cu o deplasare stânga. În același timp, osmolalitatea plasmei este crescută la 330-350 mOsm / kg H2O. Glicozurie - caracteristică mai puțin permanentă. Când urinalysis determinată de densitatea mare relativă și osmolalitatea, proteinurie, cilindurie, microhematuria. Acești pacienți ar trebui să fie excluse infarct miocardic sau accident vascular cerebral ischemic, care nu numai că se poate dezvolta în timpul comă, dar, de asemenea, servi drept cauza principală a apariției sale în virtutea angiopatiei diabetice.

comă diabetică - necesită o terapie intensivă începerea imediată. Principalele obiective ale terapiei sunt deficit de insulina DKA compensare cu nivelurile de glucoza din sange a scazut, rehidratarea, corectare pierdere de potasiu și a elimina cauza diabetului decompensării. etapele inițiale ar trebui să includă medicul evaluarea rapidă a nivelurilor de glucoză din sânge (sub 10 mg / dl exclude acest diagnostic) și corpilor cetonici (în cazul în care nu există sau „1+“ poate presupune hiperosmolară neketonicheskuyu cineva), pentru a asigura o oxigenare satisfăcătoare și ventilație, începerea perfuziei terapie, o injecție intravenoasă în bolus de 10 U de insulină, instalarea unui tub nasogastric pentru prevenirea aspirate.

După injectarea în bolus de 10 U de insulină ajusta mai bine perfuzie intravenoasă (soluție de insulină devreme pentru a spăla sistemul) sa constantă, dozarea în zahăr din sânge, care trebuie monitorizate la fiecare oră de benzi expres și fiecare laborator de 2 ore. Atunci cand nivelurile de glucoza peste 20 mmol / L este atribuit un simplu insulină 6 unități / h, 15-20 mmmol / l - 3 U / h de 10-15 mmol / l - 2 U / h, 5,10 mmol / l - 1 U / h. Când glucoza mai puțin de 5 mmol / l nu trebuie administrat insulină. Dacă după 2 ore, efectul unei astfel de terapie nu este prezent, doza de insulină este dublată. Este extrem de important de a reduce nivelul de zahăr lent, deoarece în caz contrar un risc crescut de edem cerebral și dezvoltarea de convulsii. Administrarea intravenoasă a insulinei durează atât timp cât nivelul corpilor cetonici nu vor fi negative sau numai „1+“ (de obicei, 24-48 ore). Apoi, pacientul poate fi permis să mănânce atunci când se administrează subcutanat și ar trebui să revină la circuitul cu utilizarea de insulină de scurtă și de lungă durată.

În timpul rehidratarea ar trebui să ia în considerare amploarea deficitului de fluid, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, rata diureza, inima concomitentă și boli de rinichi. In alte cazuri, perfuzia a începe soluția izotonică de clorură de sodiu. La început a recomandat pentru a injecta 1 litru timp de 30 minute, apoi - 1 litru pentru următoarea oră. Ulterior, viteza de perfuzare trebuie să fie de 1 litru per 2-4 ore. Ar trebui să sprijine până la eliminarea deficitului de fluid. Prin reducerea tensiunii arteriale la 90 mm Hg. Art. și sub introdus inițial 500 ml dintr-o soluție coloidală timp de 15-30 min. Când glucoza a scăzut la 15 mmol / l, comutați la administrarea soluției de glucoză 5%, iar în cazul în care acest nivel al corpilor cetonici rămâne deasupra „1+“ și a acidozei stocate, se folosește o soluție de 10%. O alternativă la corectarea parenterală cu plasmă giperosmolyalnosti și deshidratare poate fi introducerea în stomac de apă potabilă fiartă la un debit de 250-300 ml / h. Este important să se aibă în vedere posibila apariție a vomei și aspirație. Pentru prevenirea lor poate prescrie medicamente care imbunatatesc tonul stomacului (Raglan, Reglan, Motilium).

bicarbonat de sodiu la o doză de 1 mmol / kg corp timp de 30 minute este prezentată numai în cazul reducerii pH-ului sanguin 7,10 sau sub contor pentru terapia hipotensiunii, deși eliminarea de fond hiperglicemie Acidoza permisă, de obicei, fără corecție specială.

Complexul de terapie intensivă includ, de asemenea, inhalarea de oxigen, heparina (5-lea. Ed. La fiecare 6-8 ore), până când pacientul nu poate iesi din pat. Este necesar să se excludă complicații infecțioase (radiografie toracică, culturi de sânge și de picioare examen urină și picioare) și dacă este necesar să înceapă tratamentul cu antibiotice. o intervenție chirurgicală de urgență poate fi permis un nivel de rehidratare și de zahăr din sânge o dată a avut loc până la intervalul de lucru.

Cu ineficacitatea comei tratament ketoatsidoticheskaya poate fi ridicat problema punerii în aplicare a hemosorption sesiune, care prevede extragerea sângelui kontrainsulyarnyh excesul de hormoni, cetone și alte substanțe patogeneză cauzate de endotoxină.

2. coma hiperosmolară

Manifestările inițiale giperosmolyalnogo sindromul (hiperglicemie, polidipsie, poliurie) encefalopatie ocurență întărită (de la hallucinosis, dezorientare și somnolență la comă) și hemodinamicii și simptome de tulburări ale microcirculației. Uneori există o focale simptome neurologice care pot fi confundate cu circulația cerebrală.

2.2 Tabloul clinic

Desfasurat coma hiperosmolară clinic include uscăciune accentuată inconștiență a pielii și a mucoaselor vizibile, scaderea tonusului globilor oculari, menținând elevii reacție la lumină, nistagmus bilateral, hipertonia musculară, simptome neurologice focale, crize epileptice, tahicardie, dispnee (nu zgomotos, fără miros de acetonă), tahicardie, aritmii, tensiune arterială, stomac dureri. oligurie poliurie poate fi înlocuit.

2.3 Criterii de laborator

Criterii de laborator Sindromul hiperosmolară constau în giperosmolyalnosti de sânge (peste 385 mOsm / kg H2O) în hiperglicemie în limite largi (de la 30-35 mmol / l), care este detectată cu sau fără creștere minimă a corpilor cetonici în sânge și cu o deshidratare distinctă, hipernatremie și chloruremia. hyperasotemia asemenea înregistrat (rezultat hipercatabolismul și insuficiență renală), hiperproteinemie, eritrocitoza, concentrațiile crescute ale hemoglobinei, leucocitoza, creșterea ratei de sedimentare a hematiilor, glicozurie. CBS sânge de multe ori rămâne normală. Caracterizat de hipercoagulabilitate pronunțată și trombofilie cu posibilitatea de tromboză acută de artere și vene.

2.4 Principii de tratament

Principii tratarea coma hiperosmolară sunt în principiu aceleași ca și în ketoatsidoticheskaya comă, cu excepția următoarelor nuanțe.

După injectarea în bolus de 10 U de insulina de perfuzie suplimentară trebuie pusă în aplicare într-o doză de 3 U / h, la un nivel de glucoză din sânge peste 20 mmol / l, 2 U / h - 15-20 mmol / l, 1U / h - 5-15 mmol / l. Dacă valoarea este mai mică de 5 zahăr mmol / l insulină nu este administrat. Monitorizarea de laborator se efectuează la fiecare 1-2 ore. Dacă, după un astfel de nivel de terapie de glucoza 2 chasa scade, este necesar să se dubleze viteza de perfuzare a insulinei. Ulterior, atunci când necesarul zilnic de insulină scade la aproximativ 20 U, poate fi realizată susținerea orală hipoglicemiantă terapie sau dieta terapie in monoterapie.

În cazul în care concentrațiile plasmatice de sânge de sodiu peste 145 mmol / l, trebuie utilizat pentru infuzie de soluție de clorură de sodiu 0,45%. După reducerea glucozei mai mic de 15 mmol / L este atribuită o soluție de glucoză 5%.

Pentru prevenirea trombofiliei prezentat heparina doza de saturaŃie 5 mii. Ed timp de 5 minute și apoi 1,4 mii. U / h sub controlul timpului de coagulare a sângelui și timpul tromboplastină parțial activat. În acest scop se pot folosi heparine cu greutate moleculară mică.

compensare de potasiu se efectuează ca în Cetoacidoză de control la fiecare 2 ore. În prezența antibioticelor folosite infecție cu vatra activă neavând nefrotoxicitate.

În multe cazuri, cel mai activ terapie coma hiperosmolară neketonemicheskoy poate fi fără succes, în principal, din cauza comorbidităților. Rezultatul Lethal pe fondul tratamentului complex al pacientului este cel mai adesea cauzată de umflarea creierului, refractar la tratamentul convențional al insuficienței renale, complicații tromboembolice sau generalizare a infecției.

Sindromul 3. hiperosmolară

Sindromul hiperosmolară poate fi la pacienții care nu suferă de diabet. Poate că aspectul său, de exemplu, atunci când atribuirea de soluții giperosmolyalnyh administrate intravenos sau enterală în scopul hrănire artificială, medicație la diureza stimulare, când tulburările diencefalici cu producție insuficientă de hormon antidiuretic, diabet insipid decompensare. În orice caz, pentru acești pacienți se caracterizează prin insuficiența cerebrală. Tratamentul simptomatic - corecția de fluid extracelular giperosmotichnosti - se desfășoară în conformitate cu aceleași principii.

O altă cauză frecventă de perturbare a conștienței asociate cu metabolismul glucozei, este hipoglicemie. Consecințele asistenței medicale de urgență în această situație poate fi dezastruoase cu tulburări neurologice ireversibile și de moarte. Majoritatea hipoglicemia apare frecvent la pacienții cu diabet zaharat, cu o supradoză de insulină, post sau exerciții fizice intensive. Acesta accelerează dezvoltarea de consumul de alcool, sulfonamide, beta-blocante, medicamente anti-tuberculoza, care potențează acțiunea insulinei. Uneori, starea de tranzitie hipoglicemiant in coma poate fi cauzata de supradoza deliberată de insulină sau o reflectare a unor boli apar (insuloma, gepatoprivnaya hipoglicemie de funcționare).

Confuzie atunci când hipoglicemie se dezvolta destul de repede: în primul rând, există un sentiment puternic de foame, stimulare mentala, care dă drumul la o uimitoare, transformarea într-o stupoare și apoi comă. Esențial pentru dezvoltarea insuficienței cerebrale nu este atât de mult nivelul de zahăr din sânge, deoarece viteza de declin sale. Tabloul clinic include pierderea conștienței hipoglicemiant comă, pielea umedă și limba, transpirații abundente, paloare sau invers de spălare, acetonă Halitoză elevi nu largi, globii oculari atingere dense ( „piatra“). Creșterea tonusului muscular, posibile convulsii, reflexe tendinoase mari, poate fi patologică. Pulsul și tensiunea arterială este normală sau crescută (expresie stimulare adrenergică), abdomenul este moale. În comă avansat marcate hipotermie, convulsii, și transpirație se oprește, tonusul muscular este redus. De laborator a determinat o scădere a glicemiei, absența glucozei și acetonă în urină. Dacă poate fi totuși determinată pacientul înainte de debutul comei hipoglicemice într-o stare de cetoza, glucoză și acetonă în urină.

Tratamentul începe cu injectarea rapidă intravenoasă a 40 ml de soluție de glucoză 40%. Trebuie subliniat faptul că riscul de adâncire encefalopatie la pacienții cu sindrom hiperosmolară este mult mai mic decât tulburări neurologice hipoglicemice. Prin urmare, atunci când în dubiu etiologia diabetică comă glucoză introdus chiar și în scopuri de diagnosticare. Când hipoglicemie rezistente trebuie sa continue perfuzie de soluție de glucoză 5% (lent), dacă este necesar, utilizați fractionally hormoni contrainsular glucocorticoizi (prednison 30 până la 90 mg), epinefrina (0,5 mg subcutanat) și glucagon (1 mg timp de 2 ore) normalizarea glicemiei și de recuperare a conștiinței. nivelurile de zahăr din sânge trebuie să controleze fiecare oră. În același tratament simptomatic timp pentru eliminarea consecințelor hipoglicemia profunde și, mai presus de toate, edem cerebral.