Cele mai frecvente tipuri de șoc, șoc hipovolemic - reanimare și terapie intensivă la

șoc hipovolemic

Acest tip de șoc este rezultatul unei scăderi rapide a volumului sanguin, ceea ce duce la umplerea picăturii de presiune a sistemului circulator si o reducere a intoarcerea venoasa de sange la inima. Prin urmare, dezvolta tulburări circulatorii ale organelor și țesuturilor și ischemie.

Volumul de sânge poate fi rapid redus ca urmare a motivelor:

§ hemoragie, plazmopoterya (pentru arsuri, peritonita);

§ pierderea de lichide (diaree, vărsături, transpirații, diabet).

Printre diferitele tipuri de șoc, șoc hipovolemic cea mai raspandita. Baza de tulburări hemodinamice în această formă de șoc constituie un volum sanguin inadecvat, o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac. șoc hipovolemic se caracterizează printr-o scădere critică în perfuziei tisulare cauzate de o lipsă acută de sânge, o scădere a întoarcerii venoase inimii și reducerea secundară a debitului cardiac circulant. Cauzele principale ale declinului în volumului de sânge circulant: sângerare, pierderea de lichide cu plasmă și deshidratare. Printre cauzele șoc hipovolemic, rolul de plasmă și pierderea de sânge în traumatisme, arsuri si interventii chirurgicale in dezvoltarea sa sunt revelate destul de ușor. Dificil de diagnosticat surse ascunse de plasmă și sânge pierdere: hemoragii intestinale, acumulare de lichid în cavitatea abdominală și lumenul intestinului cu peritonită, obstrucție intestinală și pancreatită, sechestrarea sângelui în locuri fracturi, leziuni traumatice ale țesuturilor moi, și așa mai departe.

Modificări fiziopatologice. O mare parte a prejudiciului în șoc hipovolemic succesive asociate cu perfuzie eficientă redusă, ceea ce afectează oxigenul de transport, produse alimentare și țesuturi duce la tulburări metabolice grave.

Hemodinamica. Există o îngustare a vaselor de sânge, în special arterele. depou de sânge golit, puterea, și ritmul cardiac sunt crescute, există o mobilizare de sânge din plămâni, șunturilor arteriovenoase deschise. Volumul intravascular sectorului de apă crește parțial datorită fluxului de fluid interstițial. Grație acestei prime etape poate să apară reacții circulatorii hyperdynamic șoc hipovolemic datorită unei scăderi în livrarea de oxigen la tesuturi. Pornind de șoc, caracterizat normal tensiunii arteriale, tahicardie și piele rece, numita faza I, sau compensat șoc. Cu sângerare continuă este redusă, nu numai volumul de accident vascular cerebral, dar debitul cardiac. Concomitent cu scăderea debitului cardiac crește rezistența totală periferică a vaselor de sânge. Violarea vaselor de sânge pre- și post-capilare conduce la o reducere a fluxului sanguin capilar. Șoc progresează acumulează produsele acide ale metabolismului, însoțite de expansiunea precapilare sfincterului, in timp ce sfincterului postcapilare raman îngustat (cea mai mare parte din sânge este depozitată în capilarele). Fenomenul circulației sângelui însoțită de sindromul de insuficienta multipla de organ. fluxul sanguin redus, ceea ce duce la organe și țesuturi ischemice are loc într-o anumită secvență. Începând cu pielea, apoi membrele, rinichii, organele abdominale, plămânii, inima, creier. Stază de sânge în și în afara celulelor deteriorate de substanțe care activează coagularea sângelui, de a promova apariția consumului coagulopatiei, și anume consumul anumitor componente de coagulare: trombocite, fibrinogenul, protrombina, și coagularea intravasculară diseminată.

insuficiență multiplă de organe. Ischemia prelungită este însoțită de o defecțiune a rinichilor și a funcției intestinului. Concentrația urinară și funcția renală este redusă, dar tratamentul la timp a acestei afecțiuni pot fi reversibile. În timpul ischemiei prelungite a rinichiului își pierd complet funcțiile lor homeostatice. În timpul ischemiei în curs de dezvoltare necroză prelungită în mucoasa intestinului, ficat, rinichi și pancreas. Perturbat funcția barierei intestinale. toxine bacteriene, metaboliți histamină și intră în circuitul sanguin. Aceste substanțe pot afecta sistemul cardiac și deprimă funcția miocardică. Procesul se dezvolta in plamani prin sindromul de detresă respiratorie de tip adult. Reducerea fluxului sanguin cerebral este însoțită de tulburări ale sistemului nervos central, chiar comă.

Tabloul clinic. Într-o mare măsură, depinde de volumul și viteza de pierdere de sânge, mecanismele compensatorii ale organismului. Sunt importante alți factori: vârstă, constituție, care însoțesc bolile cardiace, pulmonare. Cele mai importante criterii pentru un șoc: ritmului cardiac, a tensiunii arteriale, indicele Algovera, presiunea venoasă centrală, semnele clinice ale funcțiilor hemodinamice și organe. Pentru a determina șocul de la pierderea de sânge convenabil de a utiliza 4 clasificare de putere:

I. Pierderea de 15% din volumul de sânge circulant. Semnele clinice ale pierderii de sânge pot să lipsească. Pacientul este într-o poziție orizontală, nici un simptom de pierdere de sânge. Singurul semn poate fi o creștere a frecvenței cardiace de cel puțin 20 de bătăi pe minut, apare pe creștere.

II. Pierderea de 20 până la 25% din volumul de sânge circulant. Principalul simptom - hipotensiune arterială ortostatică. În presiunea poziției arteriale clinostatism este în general menținută, dar poate fi oarecum redusă. Această condiție poate trece rapid la faza următoare, cu sângerare a continuat. Tensiunea arterială sistolică peste 100 mm Hg frecventa pulsului de 100-110 pe minut, un indice de șoc nu este mai mare de 1.

III. Pierderea de 30 până la 40% din volumul de sânge circulant. Tabloul clinic al moderate sau compensa șocul corespunzător: rece simptom piele „pete palide“, frecvența pulsului este mai mare de 100 pe minut, hipotensiune arterială în clinostatism, oligurie. Ele sunt critice scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm Hg și a crescut ritmul cardiac peste 100 de bătăi pe minut. indicele de șoc este mai mare decât 1.

IV. Pierderea de mai mult de 40% din volumul de sânge circulant. Tabloul clinic corespunde formă grele și decompensată: piele rece, paloare severa, marmorat pielii, tulburări ale conștienței până comă, nici un puls asupra arterelor periferice, scăderea tensiunii arteriale, a debitului cardiac. indicele de șoc mai mare de 1,5. Anurie. Pierderea de mai mult de 40% din volumul de sânge circulant este potențial viața în pericol.

Criterii clinice de șoc: puls frecvent mică, o scădere a tensiunii arteriale sistolice, reducerea presiunii venoase centrale, piele rece, umed, palid, cianotic sau marmorat, fluxul sanguin lent în patul unghial, oligurie. Aceste simptome corespund decompensarea circulator și este o indicație pentru terapia imediată împotriva șocului. Debitul cardiac nu poate fi un indicator al caracterului adecvat al perfuziei tisulare. încălcare gravă a distribuției pauze ale vaselor sanguine: cele mai multe organe și țesuturi afectate de deficit de perfuzie cu privire la funcționarea normală a inimii ca o pompă. Complexitatea patogenezei exclude existența oricărui un indicator care reflectă întreaga gamă de modificări în stare de șoc, cum ar fi criteriile pentru transportul oxigenului. La evaluarea globală a transporturilor afectează perfuziei reale de țesut, în funcție de sistemul circulator, iar starea metabolismului oxidativ.

stare critică asociată cu pierderea acută de sânge, ceea ce a dus la criză și dezvoltarea microcirculatiei macrocirculației, sindromul de insuficiență multiplă de organe și polisistemice. Hemoragică de șoc este cauza primară și directă a decesului matern și postpartum, rămâne cea mai periculoasă manifestare a diferitelor boli care determină moartea.

Cauze. dezlipire prematură a placentei situate în mod normal, placenta previa; insuficiență hepatică; rupturi uterine; leziuni vasculare, cu formarea unui hematom mare. Precum și reducerea CCA ca rezultat al ruperii organelor interne, fracturi deschise, deteriorarea vaselor de sange majore.

Patogeneza. Pierderea acută de sânge, scăderea CBV, întoarcerea venoasă și a debitului cardiac duce la activarea sistemului simpatic-adrenal, ceea ce duce la un spasm al navelor, arteriolelor și sfincterelor precapilare în diferite organe, inclusiv creierul și inima. Se produce redistribuirea sângelui în fluxul sanguin, autogemodilyutsiya (fluid de tranziție în fluxul sanguin), datorită presiunii hidrostatice inferioare. Continuă să scadă debitul cardiac, există un spasm puternic al arteriolelor, schimbarea reologia de sânge.

Pentru. Multe femei în timpul sarcinii cu toxicoză tarziu boli somatice au o „pregătire“ la șoc din cauza hipovolemie inițiale severă și insuficiență circulatorie cronică. Hipovolemie gravide observate frecvent atunci când polyhydramnios, sarcina multipla, leziuni vasculare alergice nu este suficienta circulator, bolile inflamatorii ale rinichiului.

șoc hemoragic duce la tulburări de organe multiple severe. Ca urmare a șocului hemoragic afectează plămânii cu dezvoltarea insuficiență pulmonară acută de tipul „șoc pulmonar.“ In soc hemoragic este redus drastic fluxul sanguin renal, hipoxia tisulară renal, este formarea de „rinichi de șoc“. Impactul deosebit de nefavorabil al șocului asupra ficatului, modificări morfologice și funcționale care determină dezvoltarea de „ficat de șoc“. Schimbările bruște de soc hemoragic apar in glanda pituitara, rezultand necroza sa. Astfel, in hemoragica sindroame de șoc apărea insuficiență multiplă de organ, insuficiența cardiacă, edemul cerebral și procesul continuă cu o fază ireversibilă, mortalitatea este de 70-80%.

Alocați 4 grade de șoc hemoragic:

Am deficit de gradul de GSH bcc la 15%. Tensiunea arteriala peste 100 mm Hg. Art. Presiune centrală venoasă (CVP) în intervalul normal. O ușoară paloare a pielii și frecvența pulsului la 80-90 bătăi / min, hemoglobina 90 g / L sau mai mult.

gradul II GSH. Deficienta bcc la 30%. O stare de severitate moderată, există slăbiciune, amețeală, greață, pierderea cunoștinței, confuzie, piele palidă. Hipotensiunea 80-90 mmHg declin în CVP (sub 60 mm coloană de apă), tahicardie la 110-120 bătăi / min, scăderea volumului de urină, hemoglobinei la 80 g / l sau mai puțin.

gradul III GSH. Deficitul CCA de 30-40%. Stat de letargie severă sau foarte severă,, confuzie, piele palidă, cianoză. Presiunea sub 60-70 mm. Hg Tahicardia la 130-140 bătăi / min, puls de umplere slab. Oligurie.

deficiență IV GSH grad bcc peste 40%. Gradul extrem de opresiune a tuturor funcțiilor vitale: conștiința este absent, tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală, iar pulsul pe arterele periferice nu este definită. Respirație superficială, frecvent, hiporeflexie, anurie. Severitatea distinge compensate, șoc hemoragic decompensat.

Tabloul clinic. Hemoragica șoc este determinată de mecanismele care conduc la un deficit de CCA, schimbarea de sânge CBS și tulburări de echilibru electrolitic ale circulației periferice și coagularea intravasculară diseminată. Simptomul semnelor clinice de șoc hemoragic includ: slăbiciune, amețeli, sete, greață, gură uscată, ochi negri, piele palidă, rece și umed. Și există fața cu trăsături ascuțite, tahicardie și puls de umplere slab, scăderea tensiunii arteriale, dificultăți de respirație, cianoză.

Diagnosticul de șoc hemoragic este simplu, dar determinarea severitatea acesteia, precum și valoarea pierderii de sânge poate provoca unele dificultăți. Rezolvați problema de gradul de severitate al șocului - aceasta înseamnă a determina cantitatea de tratament intensiv. Gravitatea șoc hemoragic depinde de toleranța individuală a pierderii de sânge, de fond premorbide patologiei obstetricale, precum și cu privire la natura și locul avariei.

șoc hemoragic cu placenta previa. Factorii cpocobctvuyuschimi dezvolta șoc atunci când placenta previa sunt: ​​hipertensiune arterială, anemie deficit de fier, a scăzut creșterea CBV la începutul travaliului. sângerare în timpul sarcinii sau la nastere in acest fond duce la activarea tromboplastina, o picătură de coagulare a sângelui și a dezvoltării anticoagulare repetate.

Șoc hemoragie în dezlipire prematură a placentei situate în mod normal. O caracteristică specială a șocului hemoragic în această patologie este de fond nefavorabil tulburări circulatorii periferice cronice. Când acest lucru are loc pierderea de plasmă, hipervâscozitate, staza și liza eritrocitelor, activarea consumului endogen tromboplastina plachetare, forma cronica DIC. tulburări circulatorii cronice observate întotdeauna atunci când toxemie în timpul sarcinii, în special în timpul prelungit cursul pe fondul unor boli sistemice, cum ar fi rinichi și ficat, sistemul cardiovascular, anemie. Apare deosebit de greu, însoțit de anurie, edem cerebral, insuficiență respiratorie și spațiu retroplatsentarnoy hematom închis de tip de sindrom de compresie contribuie la aceasta.

rupturi uterine șoc hemoragică. O caracteristică este o combinație de șoc hemoragic și trauma care promovează dezvoltarea rapidă a sindromului DIC, hipovolemie si insuficienta respiratorie externa.