Caracteristici ale tratamentului modern al insuficienței cardiace cronice

B. Makolkin
Head. Departamentul de Medicina Interna № 1 MMA. IM Sechenov, corr. RAMS

insuficiență cardiacă cronică (CHF) - un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al diferitelor boli ale sistemului cardiovascular, ceea ce duce la o scădere a funcției de pompare a inimii, hiperactivării cronică a sistemelor neurohormonali. dispnee manifest, palpitații, oboseală, activitate fizică, restricție și retenția de lichide în exces. Sindromul CHF poate complica cursul aproape toate bolile sistemului cardiovascular.

Statisticile arată o creștere constantă a numărului de pacienți cu insuficiență cardiacă, în toate țările, indiferent de situația politică și economică. În prezent, prevalența insuficienței cardiace simptomatice în populație este de cel puțin 2%. După 65 de ani, cu CHF apare la 6-10% dintre pacienți și este cea mai frecventa cauza de spitalizare a pacienților vârstnici. (Numai în ultimii 15 ani, numarul de spitalizari la pacientii cu insuficienta cardiaca sa triplat.) Riscul de moarte subită la pacienții cu ICC este de 5 ori mai mare.

statistici exacte privind numărul de pacienți cu ICC în România nu este încă posibil să se presupună că există cel puțin 3-3,500,000. Și este doar pacienții cu funcție redusă de pompare a ventriculului stâng (VS) și simptome evidente de insuficienta cardiaca. Aproximativ același număr de pacienți au simptome de insuficiență cardiacă cu funcție sistolică normală a inimii (acestea sunt de două ori la fel de mult ca având disfuncție VS asimptomatică). Prin urmare, putem vorbi despre 12-14 milioane de pacienti cu CHF (VY Mareev). Prin urmare, diagnosticarea la timp a CHF și cunoașterea metodelor moderne de tratament sunt foarte relevante.

Principalele cauze ale insuficienței cardiace cronice

Principalele motive care constituie mai mult de jumătate din toate cazurile de insuficienta cardiaca sunt boli coronariene (CHD) și hipertensiune arterială esențială (EH), sau o combinație a acestora. În dezvoltarea CHD de infarct miocardic acut cu scăderea ulterioară dilatare miocardic focală și cavitatea ventriculului stâng (denumit remodelare) este cea mai frecventa cauza de CHF. Atunci când insuficiență coronariană cronică de lungă existente, fără infarct poate progresa scadea contractilității miocardice, cavitati dilatarea dezvoltarea inimii si insuficienta cardiaca. Este o afecțiune numită anterior în România „aterosclerotice cardio“, tratat lumea ca „cardiomiopatie ischemică“. În cazul în care se schimbă GB miocardului ventriculului stâng, a primit numele de „inimă hipertensivi“, poate provoca, de asemenea, insuficienta cardiaca.

defecte cardiace dobândite (în principal reumatice) al treilea rang printre cauzele CHF în România. Următoarele cauze de CHF - cardiomiopatie dilatativă idiopatică (sau sunt rezultatul miocardita severe și a bolilor de inima alcoolice) și cord pulmonar cronic. La pacienții cu diabet zaharat, de asemenea, de multe ori se dezvolta insuficienta cardiaca.

Mecanismul de CHF

Conform conceptelor moderne, cuplul de pornire al CHF (ca, într-adevăr, și insuficiență cardiacă congestivă) este de a reduce funcției contractile a inimii, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Cu toate acestea, din momentul apariției bolilor de inima pentru a reduce debitul cardiac poate dura destul de mult timp, adică. A. La etapa foarte timpurie includ mecanisme compensatorii pentru a menține debitul cardiac normal.

Activarea mecanismelor compensatorii (tahicardie, mecanism Frank-Starling, scădere în vasele periferice) joacă rolul de hiperactivarea (țesut) neurohormones locale. Practic, acesta este sistemul simpatic-adrenal (SAS), renină
angiotensină-aldosteron (SRAA) factor natriuretic, sistemul endotelina.

Tabloul clinic al insuficienței cardiace constă în modificări subiective și organe. În perioada inițială de CHF se manifestă numai în timpul antrenamentelor în momentul dispnee, palpitații, oboseală excesivă. In repaos, aceste efecte dispar. După cum progresează CHF, aceste simptome apar chiar și la mult mai puțin efort fizic și în viitor - și în repaus. Perturbarea circulației sanguine în pulmonare indică o creștere a numărului de respirații timp de 1 minut, apariția raluri umede Nevocal cu bule fine în părțile inferioare ale inimii, a crescut pattern vascular pulmonar și rădăcinile se extind plămânilor în timpul examinării cu raze X. tulburare circulatorie într-un cerc mare se manifestă cianoză periferică, o creștere a presiunii venoase, umflarea venelor jugulare, extinderea progresiva a ficatului, umflarea picioarelor și picioarelor, și mai departe - hidrotorax și ascita.

Clasificarea funcțională În prezent, pe scară largă a Heart Association New York, potrivit căruia cele patru clase funcționale asupra capacității de efort alocate. Clasificarea OMS a recomandat pentru utilizare în practică.

FC. Pacientul a avut nici o dificultate în activitate fizică normală, care nu provoacă apariția de slăbiciune, palpitații sau scurtarea respirației.
FC. La exercitii fizice moderate apar dificultăți de respirație, slăbiciune. Capacitatea de efort scade în mod natural. În repaus, plângerile nu sunt de obicei disponibile.
FC. La reclamațiile minore de odihnă, cu toate acestea, ele sunt amplificate atunci când efectuează sarcini fizice mici.
FC. Pacientul nu este în măsură să îndeplinească activitatea fizică minimă fără o creștere bruscă dispnee, palpitații, senzații de slăbiciune.

Cum de a trata insuficienta cardiaca cronica

In prezent, tratamentul problemelor ICC formulat după cum urmează: eliminarea simptomelor - dificultăți de respirație, palpitații, oboseală, retenția de lichide în organism; protecția organelor țintă (inimă, rinichi, creier, vasele de sânge, mușchi scheletic) de la distrugere; îmbunătățirea calității vieții pacientului; reducerea numărului de spitalizări; prognoza imbunatatit (prelungirea duratei de viață).

Punerea în aplicare a tuturor celor de mai sus se face crearea condițiilor favorabile pacientului pentru reducerea sarcinii asupra sistemului cardiovascular, și atribuirea de medicamente care afectează miocardul în sine și diferitele verigi ale patogeneza insuficienței cardiace.

Măsurile comune includ restricții de exercitare și de dieta. Când am FC activitatea fizică obișnuită nu este contraindicată, permis de muncă fizică non-severă, pregătire fizică fără tensiune semnificativă. Când II-III FC exclus munca fizică grea. Când III FC recomandă reducerea orelor de lucru și introducerea de zile suplimentare de odihnă. Pacienții care aparțin FC IV, a recomandat tratamentul la domiciliu, precum și cu progresia simptomelor - modul polupostelny. Foarte importante somn suficient (cel puțin 8 ore pe zi).

Tratamentul medicamentos are ca scop descărcarea inimii acționând asupra mecanismelor neurohormonali ale patogeneza insuficienței cardiace; normalizarea echilibrului apei sare; crește contractilitatea cardiacă (stimulare inotrop); Impactul asupra dereglării proceselor metabolismului miocardic.

Descarcarea inima acționând asupra mecanismelor neurohormonali ale patogeneza insuficienței cardiace în prima linie a tratamentului. În acest scop inhibitorii enzimei prescrise de conversie a angiotensinei (ACE), angiotensină I împiedică trecerea la angiotensină II, care are o acțiune vasoconstrictoare puternică și formarea de aldosteron stimulare. In plus, inhibitorii ECA împiedică sinteza excesivă a norepinefrinei și vasopresinei. În cele din urmă caracteristică a inhibitorilor ECA este capacitatea lor de a influența nu numai circulant, ci și (orgă) SRAA locală. Problema dozelor optime de inhibitori ai ECA este destul de complicată. Faptul este că, în practica de zi cu zi, medicamentele sunt administrate în doze mult mai mici decât sunt utilizate în numeroase studii multicentrice. Vă recomandăm să utilizați următoarele medicamente în doze:

captopril - doză inițială de 6,25 mg de 2-3 ori pe zi, cu o creștere treptată a optimă (25 mg de 2-3 ori pe zi). Pentru a evita creșterea hipotensiunea dozei efectuată lent (dublarea dozelor nu mai mult de 1 dată pe săptămână pentru a tensiunii arteriale sistolice> 90 mm Hg ..);
Enalapril - 2,5 mg doză inițială cu o creștere treptată până la 10 mg de 2 ori pe zi, doza maximă - 30-40 mg / zi;
ramipril - 1,25 mg doză inițială cu creștere treptată a dozei de 5 mg până la 2 ori pe zi (doza maximă - 20 mg / zi).

Dozare perindopril mai simplu, t. K. Doza sa inițială (2 mg) sunt mai puțin susceptibile de a provoca hipotensiune inițială. Mai mult, doza inițială de 2 mg / zi, până optimă (4 mg) și maxim (8 mg / zi) este depășită numai trei etape, care facilitează selectarea inhibitor ACE.

Eficacitatea inhibitorilor ECA este prezentat ca cel mai devreme, iar la cele mai avansate stadii ale ICC, inclusiv disfuncția VS asimptomatică și decompensarea cu conservate funcției sistolice de pompare a inimii. Tratamentul începe mai devreme, cu atât mai bine șansa de a prelungi durata de viata la pacientii cu CHF. Trebuie amintit faptul că hipotensiunea și manifestarea inițială a disfuncției renale nu sunt contraindicații pentru numirea unui inhibitor al ECA, și necesită doar o monitorizare mai frecventă (mai ales în primele zile de tratament). Doza inhibitor ECA de mai sus, de obicei, nu conduce la reacții secundare sub formă de tuse uscată, dar dacă apare, iar apoi severitatea este astfel încât este necesară retragerea medicamentului.

Diureticele au fost mult timp una dintre cele mai importante mijloace de tratament al CHF. Aceste formulări sunt prezentate la toți pacienții cu ICC semne și simptome de retenție de lichide excesive în organism distincte. În ciuda efectelor pozitive ale acestora, utilizarea ineficientă a diureticelor determină activarea neurohormones (în principal SRAA) și dezvoltarea unor tulburări electrolitice. Prin urmare, atunci când se utilizează diuretice trebuie să urmeze regulile: prescrie diuretice cu inhibitori ai enzimei de conversie; prescrie diuretice în doze minime, nu caută să diureza forțată; nu ar trebui să atribuie imediat cele mai puternice medicamente. Cel mai frecvent prescris hidroclorotiazidă 25 mg (post), în absența unui efect suficient pentru a crește doza de 75-100 mg pe recepție. Furosemid - diuretic mai puternic, cu debutul acțiunii în decurs de 15-30 de minute după administrare (efect maxim 1-2 ore). In cazurile de doze severe CHF furosemidul variază în intervalul 20-500 mg (edem refractar). acidul etacrinic (Uregei) se administrează în doze de 50-100 mg (rar 200 mg), are un efect similar cu furosemid.

Trebuie avut în vedere faptul că, în prezența edemului diureza nu ar trebui să mai mult de 800 ml depășesc cantitatea de lichid consumată. Expediently considerate aplicații zilnice diuretice selectate, permițând să mențină o greutate stabilă și diureza corpul pacientului. „Atac“ doza de medicamente diuretice, utilizate 1 dată pe mai multe zile, greu de tolerat de pacienti si nu poate fi recomandată. Când edemul refractar cauzat de progresie a ICC, precum și reducerea funcției renale, hipotensiune arterială, disproteinemie, dezechilibru electrolitic, este combinația expedient de doze mari de furosemid, administrat intravenos (200 mg) și un spironolactonă diuretic tiazidic (Aldactone în diferite doze - 50-200 mg / zi).

glicozide cardiace (preparate digitalice) sunt utilizate pentru a trata insuficienta cardiaca timp de mai mulți ani, dar numai recent a venit la lumină proprietăți necunoscute ale acestor medicamente. In doze mici (0,25 mg / zi), digoxin la pacienții cu ICC cu ritm sinusal aborda în principal exponate neuromodulatoare efecte (reducerea sistemului simpatoadrenal activitate), în timp ce, în doze mai mari, efect inotrop domină, dar în același timp crește probabilitatea de intoxicație digitalice, în special efect proaritmic. În același timp, efectul de glicozide cardiace nu depinde numai dacă există o încălcare a ritmului sinusal sau fibrilatie atriala, dar, de asemenea, de boala, ceea ce duce la insuficiență cardiacă (boală cardiacă ischemică sau boli de inima reumatice).

Cand fibrilatie atriala este digitalice mijloacele de selectare, adică. K. Prin încetinirea reducerea frecvenței cardiace de conducere atrioventriculară atinge un grad ridicat. Aceasta este însoțită de o reducere a cererii de oxigen miocardic, în ciuda efectului inotrop pozitiv. Rata mai mare frecvență de bază, mai pronunțată efectul glicozidelor pozitive. Experiența arată că, în prezența fibrilației atriale la pacienții cu boli cardiace reumatismale (ex. E. La o „non-ischemică“ insuficiență cardiacă etiologia) Doza de digoxină în medie, puțin mai mult decât la pacienții cu fibrilație atrială, origine ischemică.

În prezența ritmului sinusal (în special la pacienții coronarieni) digoxina administrat în doze mici (0,25 mg / zi). Trebuie amintit faptul că, chiar și la astfel de doze ale concentrației digoxinei crește plasma sanguină treptat, atingând un maxim de 8-a zi de tratament și, prin urmare, necesită o atentă monitorizare a pacienților după 1 săptămână de tratament cu digoxină (a nu pierde apariția de aritmii ventriculare.)

I-blocante (I-AB), până de curând, nu au fost utilizate în tratamentul insuficienței cardiace; Mai mult decât atât, ei au crezut contraindicat în CHF, t. k. presupus că aceste medicamente reduc contractilității miocardice. Cu toate acestea, studii recente au arătat că I-AB la începutul tratamentului, în doze mici, moderate (între 3-4%), fracția de ejecție inferioară (FE) numai în primele 10-14 zile de tratament. Mecanismul de acțiune al I-AB în CHF este foarte diversă, este cele mai importante puncte de reținut: o scădere a ritmului cardiac și instabilitate electrică miocardică; blocarea procesului de remodelare cardiace și normalizarea funcției diastolice a ventriculului stâng; reducerea hipoxie miocardică și restabilirea sensibilității I-adrenergic la influențe externe.

Atunci când terapia pe termen lung a CHF I-AB prezintă un efecte hemodinamice unice similare cu glicozide cardiace - crește funcția de pompare a inimii, cu o scădere a ritmului cardiac. Cele două duble studii controlate cu placebo și MERIT-HF CIBIS-II arătat că metoprolol și bisoprolol
(Pe fundalul inhibitorilor ECA și diuretice) a redus mortalitatea totală, moarte subită și moarte de insuficienta cardiaca. În mod similar, într-un studiu
COPERNICUS astfel de pacienți a remarcat rolul pozitiv al I-AB carvedilolului.

Aceste studii pot fi recomandate pentru tratamentul insuficienței cardiace (la pacienții tratați cu inhibitori ai ECA și diuretice) și I-AB: Carvedilol - de la 3,125 mg de două ori pe zi, bisoprololul - 1,25 mg o dată pe zi, metoprolol-ZOK - 12,5 mg o dată o dată pe zi. În absența bradicardie sau hipotensiune arterială severă, retenție de lichide, crește dozele de CHF simptome medicamente duble la fiecare 2-4 saptamani. Efectul I-AB apare la 2-3 luni de la inițierea tratamentului. Creșterea dozelor de I-AB depinde de dinamica simptomelor: în absența unei dinamici pozitive nu trebuie să crească doza (pentru a rămâne la doza anterioară sau a micșora jumătate acesteia). Subliniem că I-AB este prescris numai pe fondul de inhibitori ECA obligatorii de primire.

Un alt aspect al tratamentului CHF - influența asupra proceselor metabolice ale miocardului. Se constată că pentru insuficienta cardiaca, ca urmare a bolii coronariene marcate tulburări ale metabolismului infarct mio, reflectat în comutarea căii glicolitice pentru formarea de ATP a căii oxidării acizilor grași. Cu toate acestea, acest lucru duce nu numai pentru a reduce resinteza ATP (donatorul energie primară contracții miocardic), dar, de asemenea, la deteriorarea cardiomiocite. Blocuri de trimetazidină I-oxidarea acizilor grași și ajută la restabilirea cuplarea glicolizei și a fosforilării oxidative, ceea ce duce la ATP integral re-sintetizare și îmbunătățirea contractilității miocardice. Studiile efectuate in clinica terapeutica Facultatea de MMA. IM Setchenov a arătat că adăugarea de trimetazidină (60 mg / zi) la terapia standard anti-ischemic la pacientii cu CHD conduce la o creștere a performanțelor contractilității globale a ventriculului stâng (în particular, fracția de ejecție), creșterea în segmente normokinetichnyh ventriculului stâng și reduc segmentele hipokinetice ale cardului inima. În acest sens, utilizarea trimetazidină pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice la pacienții cu boală arterială coronariană este justificată.

În ciuda numărului mare de medicamente utilizate pentru tratamentul ICC, regimul de tratament contemporan implică administrarea de inhibitori ai ECA, diuretice, glicozide cardiace și I-AB. In fiecare caz particular, dozele de anumite medicamente depinde de severitatea simptomelor CHF. În plus, ar trebui să știți, pe fondul bolii dezvolta insuficienta cardiaca cronica. Acest lucru face ca prescripțiile indicate în BCI sau GB, cord pulmonar cronic sau miocardita severe.

În viitor, - crearea de medicamente care inhibă atât ACE și endopeptidazei neutre, blocada care împiedică distrugerea unui număr de vasodilatatoare endogene. Desigur, trebuie să creați și alte clase de medicamente - donator de NO și blocante de aldosteron, precum și diuretice mai eficiente.