Caracteristici ale tratamentului aritmiilor în prespital, # 02

Tratamentul aritmiei este una dintre cele mai dificile secțiuni de cardiologie și depinde de a avea o idee clară a mecanismului de apariție a acestora. Cu toate acestea, încercarea de a crea o clasificare universală a antiaritmice, care ar putea fi folosit ca un ghid de acțiune, și care ar permite să selecteze un tratament pe bază optimă, cu alte cuvinte, o încercare de a ridica antiaritmice adecvate pentru aritmie ca „blocare și tasta“ nu a reușit.

interacțiune antiaritmice este suficient de substanță subțire, care sunt adesea eludează înțelegere. Există interacțiuni care sunt periculoase a priori și de nedorit, dar un efect advers nu toate combinațiile atât de larg cunoscute și evidente, cum ar fi riscul de hipotensiune și bradysystole aplicarea în comun a verapamilului și beta-blocante.

tahicardie supraventriculară

Diagnostichează tahiaritmii supraventriculare (SVT) nu este dificil în prezența modelului electrocardiografice tipice (sau absenta atipice undei P și complexelor QRS înguste). Cu toate acestea, încălcarea pulsului pe picioare sau mănunchiul Sale tahicardie dezvoltare reentrantnoy cu comportament retrograd în prezența căii accesorii duce la apariția unor complexe ventriculare aberante (prelungită cu o formă modificată). Absența dinților atriale pune la îndoială natura perturbărilor: Este tahicardie supraventriculară sau ventriculară. O importanță fundamentală într-o astfel de situație poate fi prins sau de scurgere complecși de fixare, adică. E. Trecând puls episoade din nodul sinusal la ventriculi. Acesta este un semn sigur de tahicardie ventriculară.

Dimpotrivă, așa-numitul eșantion de vagale determina o reducere anumit ritm de tahicardiilor și nu au nici un efect asupra ventriculară. Dar, în prezența unei cantități suficiente de arsenalul de medicamente unui medic fisureze teste vagale nefondate, deoarece aceasta poate duce la consecințe negative. masaj sinusului carotidei, de exemplu, este asociată cu riscul de accident vascular cerebral și nu este recomandată la vârstnici și la pacienții mai tineri care suferă de ateroscleroză avansată. Aschoff O probă (presiune asupra globii oculari) prezintă un risc de deteriorare a retinei și presare (sau shot) din plexul solar care se aplică fraught leziuni ale organelor interne. Periculoase poate fi încordare pentru pacienții cu sindrom coronarian acut și pacienții cu fluxul sanguin cerebral afectata. Nu se recomandă proba vagal și prezența sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) - și, de fapt, tahicardie retrograd in aceasta boala sunt insotite de „» QRS aberante și provoacă dificultăți de diagnostic grave.

O altă abordare tipic este diagnosticul ex juvantibus, t. E. Pe baza selecției de medicamente eficiente. Riscul de a nu „ghici“ instrumentul potrivit face să caute în acest scop cele mai multe medicamente „sigure“ și nekumuliruyuschie. Se acordă prioritate adenozin trifosfat (ATP), deoarece perioada sa de „timp de înjumătățire“ de mai puțin de treizeci de secunde, respectiv, sau efecte secundare potențiale ale oricăror interacțiuni potențiale lung nu pot fi observate. În corectitudine trebuie remarcat faptul că ies în evidență ca formă de tahicardie ventriculară și sensibilă la adenozină și verapamil, și forma CBT, ritmul sinusal la care este restaurat lidocaină. Trebuie luat în considerare numai că administrarea de ATP la pacienții care au primit beta-blocante este asociat cu riscul sinusului supresie tranzitorie și, în consecință, dezvoltarea de bradicardie severă sau asistolă după ventuze beat ectopic.

Distribuția receptorilor de adenozină în mușchiul neted - destul de caracteristica a individului. Prin urmare, putem presupune un efect relativ imprevizibil al efectelor ATP asupra tonusului vascular. La pacienții cu angină vasospastică introducerea acestui drog este plină de dezvoltare de atac angină severă. În cazul de strângere din urmă ar trebui să aibă în vedere faptul că antagonistul medicație ATP-ul este teofilina.

ATP trebuie administrat rapid, împinge, nu pre-reproducere (diluare poate reduce concentrația și „estomparea“ efect).

În cazul în care administrarea de ATP poate fi folosit la orice tulburări de ritm supraventriculare, verapamil trebuie utilizat numai în cazuri de tahicardie cu complexe înguste QRS. Scopul acestui medicament atunci când „aberante“, tahicardie, în cazurile în care nu a fost stabilită cauza de complexe aberație, se poate transforma într-o eroare fatală în cazul, în cazul în care medicul se ocupă cu antedromnoy tahicardie (tahicardie cu conducție inversă) din cauza sindromului WPW. Apropo, paroxismelor de tahicardie ortodromică cu același sindrom (și această tahicardie este de obicei caracterizat printr-un «normal» QRS) contraindicații pentru verapamil nu sunt.

Precizia cunoscute necesită o evaluare a posibilelor interacțiuni între verapamil. În particular, utilizarea combinată cu rezultatele digoxină în deplasarea acesteia din legarea cu proteine ​​și riscul de intoxicație cu digitalice, și administrarea intravenoasă la pacienții care au primit beta-blocante plină cu dezvoltarea de bradicardie și hipotensiune arterială blocade severe.

Dar pericolul interacțiunii cu alte beta-blocante antagonist de calciu - diltiazem - sa dovedit a fi atât de mare, spre deosebire de efectul antiaritmic de severitate, care a fost cauza Referirile auto ventuze tahicardie supraventriculară paroxistică prin primirea simultană a acestor două medicamente sub formă de tablete.

Și ATP și verapamil în absența efectului să fie administrat în mod repetat, astfel crescând doza inițială dublată (trebuie amintit că verapamil inițială este administrată într-o doză care să nu depășească 5 mg).

Procainamida, fiind agent antiaritmic „universal“, reprezintă în continuare un medicament de linia a doua. Când comutatorul TCC paroxismele la acesta trebuie numai în absența efectului administrării repetate de ATP sau verapamil. Novokainamida principalele dezavantaje sunt riscul de hipotensiune arterială, apariția blocării intracardiacă și elongație intervalului Q-T. Prin urmare, administrarea intravenoasă a medicamentului trebuie efectuată lent, la o rată de 20-30 mg / min (care este mult mai lentă decât viteza de obicei atunci când 10 ml dintr-o soluție 10% este administrată timp de 5-10 minute), sub controlul presiunii și a electrocardiogramei.

In cazul QRS semnificative de expansiune care administrează medicamente se oprește. Novokainamida doză unică maximă - 17 mg per kilogram de greutate corporală, iar acest lucru înseamnă că introducerea unui preparat ampulă complet (1000 mg) este posibilă numai la persoanele care cântăresc cel puțin 59 kg - în alte cazuri să fie specificate.

degradarea severă poate provoca procainamida și datorită acțiunii sale inerente negativ inotrop, prin urmare, utilizarea sa în condiții de insuficiență cardiacă acută în mod inutil.

glicozide cardiace sunt semnificativ mai puțin eficace în arestarea SVT. În afară de efectul lor antiaritmic apare mult mai târziu (a doua oră de la momentul administrării). Acestea ar trebui să fie amintit, probabil, numai în cazurile în care medicamentele menționate mai sus, indiferent de motiv, sunt contraindicate, pacientul are o inhibare pronunțată a funcției de pompare a inimii și a efectua cardioversie imposibilă. Ar trebui să încerce să evite utilizarea digoxinei la pacienții cu sindromul WPW, mai ales cu antecedente de aritmii atriale (fibrilatie ventriculara cu risc ridicat).

flutter auricular

În mod tradițional, problemele legate de tratamentul de fibrilatie atriala (TP), sau tratate în secțiunea de tahiaritmii supraventriculare, sau în secțiunea de fibrilatie atriala (AF), care este greu de justificat. Caracteristici prea mari ale acestei patologii. Spre deosebire de alte tipuri de SVT, adenozină la TP total ineficient - ajută doar introducerea de diagnostic diferențial - pe ECG în câteva secunde apare infricosator cu aspect „dinți de fierăstrău“ curbă fără complexe ventriculare. Eficacitatea verapamilului este de asemenea mic, și realizarea dozei eficace previne uneori hipotensiune arterială.

Mai mult efect pronunțat au antiaritmice clasa IA - procainamida și chinidina. Totuși efectul vagolitică acestor medicamente (în special verapamil) creează un compus accelerare atriventrikulyarnomu risc de conducere. Acest lucru poate duce la creșterea multiplicitatea - 3: 1 sau 2: 1 până la 1: 1, ceea ce va duce la dezvoltarea de tahicardie, cu un ritm cardiac de 300-400 bătăi / min, adică statul, puțin flutter hemodinamic superioare ... Prin urmare, utilizarea de medicamente în hinidinopodobnyh TA este un eveniment destul de ofensiv. Mijloace de prevenție a unui efect secundar poate fi pre-atribuire Verapamil (ca un mijloc de a bloca cel mai rapid pe conexiunea care efectuează AV).

Spre deosebire de fibrilatie atriala, răspuns ventricular lent și ritmul cardiac de control în timpul evenimentelor fibrilatie atriala sunt mai complexe. Stabilirea unui control strict se realizează prin crearea blocului atrioventricular persistente. De multe ori acest lucru nu se poate face numai cu digoxină sau verapamil, și, după cum sa menționat deja, combinația lor poate duce la dezvoltarea intoxicației digitalice. Pe lângă blocul AV poate avea astfel un efect advers în cazul ritmului sinusal spontan.

Prin urmare, instrumentul de selecție în paroxismul TP sunt un tratament de impulsuri electrice - defibrilare sau întețește stimulare transesophageal (ultima tehnică permite, dacă nu pentru a restabili ritmul, apoi se traduce în fibrilație atrială, ritmul cardiac, la care a controlat mult mai ușor).

De la medicamente pentru a restabili ritmul în AT recomandat în prezent propafenona și amiodarona.

tahicardie ventriculară

În mod tradițional prima alegere în tratamentul tahicardiei ventriculare (VT) este lidocaina. Buna familiaritate cu medicina, administrarea frecventă (mai ales devreme, în cazul în care medicamentul a fost aplicat în timpul transportului preventiv, la pacienții cu infarct miocardic) au creat un fals sentiment de securitate ce înseamnă. Din păcate, acest lucru nu este adevărat. Utilizarea lidocaină asociat cu o serie de pericole, asociate în principal cu supradozajul său.

Doza inițială de lidocaină trebuie să fie de 1,5 mg per kilogram de greutate corporală - cantitate minimă poate fi pur și simplu ineficiente (in special acest lucru se aplică la pacienții cu infarct miocardic, miocardic însoțită de creșterea α1 ser glicoproteina acidă - legarea lidocainei de proteine). Pentru a reduce aceasta ar trebui să fie la persoanele cu vârsta peste 75 de ani, cu boli de ficat, și în timp ce aplicarea beta-blocante. Doza totală de încărcare (în cazul injecțiilor repetate) nu trebuie să depășească 3 mg per kilogram de greutate. Doza de întreținere Ulterior este 02.03 mg / min (rar 1 sau 4).

Nereprezentate lidocaina cu obiective preventive, deoarece sa demonstrat că aceasta crește mortalitatea în infarctul miocardic. (Cu toate acestea, în același studiu, sa constatat că utilizarea profilactică a lidocaină reduce în continuare incidența fibrilației ventriculare non-fatale. Astfel, întrebarea dacă nu ar trebui să fie lidocaină în timpul transportului pacientului în absența unui defibrilator este încă deschisă.)

În caz de eșec al medicamentului lidocaina de alegere în tratamentul tahicardiei ventriculare este clorhidratul de procainamidă. Utilizarea sa este într-o anumită măsură, limitată de faptul că destul de des tahicardie ventriculară și arterială hipotensiune arterială. Mai mult, utilizarea procainamida poate fi riscant sau chiar fatale pentru dezvoltarea intervalului Q-T fond alungire VT. Procainamida potențează fenomenul, iar funcția sa poate duce la dezvoltarea de fibrilatie atriala si ventriculara.

Pentru sindromul elongație Q-T interval caracteristic aritmie „piruetă» (torsada puncte). Prima linie de droguri nu este lidocaina și sulfat de magneziu (2-2,5 g intravenos). Mai mult, poate fi eficientă accelerare a ritmului cardiac prin infuzie de izoproterenol (2 până la 20 mg / min) sau exploatație quickens pacing.

Tratamentul aritmiei ventriculare trebuie redusă fie la măsuri similare la tratamentul tahicardiei ventriculare (cu frecventa, polytopic, grup bate jogging sau tahicardie ventriculară instabilă) sau să caute cauzele care au declanșat aritmie, și să ia măsuri pentru a le elimina.

fibrilatie atriala

Spre deosebire de recomandările primite în Occident sub care aritmie atriala este împărțit de 3 forme - paroxistice (atacurile nu mai mult de 48 de ore, ritmul sinusal poate fi restabilit în mod spontan), persistente (accese lungi de 48 de ore - medicamente necesare sau a ratei de conversie electrică) și o constantă; România distins în mod tradițional două forme - o permanentă și paroxistică. Acesta din urmă combină atât persistente și paroxistică în sine. Această asociere a condus la faptul ca pacientii care au AF paroxistică sunt supuse conversiei spontane, pentru a primi tratament antiaritmic agresiv, împreună cu pacienții care au de conversie spontană nu se întâmplă. În același timp, cele mai multe dintre liniile directoare actuale este de a se asigura ca pacientii cu paroxistică, dacă paroxysms tolerabilitatea satisfăcătoare de orice tratament care vizează restabilirea ritmul nu este necesară. Aceeași recomandare este parțial contrar metodelor comune de restabilire a ritmului sinusal folosind procainamida si chinidina. În prezent, preparatele din clasa IA agenți nu sunt, în primul rând, a doua poziție înseamnă clasa III - amiodaronă, ibutilide, dofetilid (2 ultimul medicament în România nu a înregistrat) și clasa de droguri IC - etatsizin și propafenona.

O greșeală comună (în special în asistarea prespital) este restabilirea ritmului sinusal orice forțe. În același timp, cele mai recente date (rezultate PIAF și AFIRMĂ studii) au indicat faptul că persistența excesivă în menținerea ritmului sinusal se deteriorează și mai mult prognosticul pe termen lung, comparativ cu acei pacienți care nu au controlat rata de ritm cardiac și. Cu toate acestea schema de tratament competent trebuie să asigure separarea pacienților cu fibrilație atrială permanentă în 2 grupe: pacienți cu debit cardiac conservate și pacienții cu debit cardiac redus și semne de insuficiență cardiacă congestivă. Ritmul cardiac în absența stagnare ar trebui să monitorizeze beta-blocante sau antagoniști de calciu. Numirea digoxinei în această situație ca tratament de prima linie in mod inutil. Dimpotrivă, prezența insuficienței cardiace cuprinde administrarea digoxină ca selectarea medicamentului sau combinație de digoxin cu o mică doză de blocant β-adrenergici.

countershock

Numirea preparatelor de potasiu nu sunt recunoscute în prezent ca o activitate antiaritmică bază serioasă, cu excepția cazurilor de hipopotasemie. Cu toate acestea, ca o aplicație agent adjuvant soluții ionice admisibile. Acest lucru este valabil în special pentru prepararea pacienților pentru cardioversiune când pentru a asigura stabilitatea electrică a miocardului ar trebui să urmărească nivelul de potasiu nu este mai mică de 4,0 mmol / l și magneziu nu este mai mic decât 0,85 mmol / l.

În efectuarea cardioversia trebuie avută în vedere terapia anterioară și concomitentă. În sine, digoxină nu exclude comportamentul EIT ulterioară, dar saturarea digoxinei (digitizare finalizată) face ca efectuarea IET, dacă nu chiar imposibil, atunci cel puțin foarte periculos din cauza riscului de fibrilație ventriculară. Utilizarea lidocainei și amiodaronă crește pragul antifibrillyatorny, dar poate necesita, de asemenea, descărcarea de gestiune a energiei aplicate mai mare. În general, energia de descărcare depinde de natura tulburărilor de ritm: flutterul atrial și tahicardiilor necesită menținerea IET din energia de descărcare de 50 J, la o tahicardie ventriculară monomorfă - descărcare într-un 100 J la tahicardie ventriculară polimorfică - 200 J, și este utilizat pentru fibrilatie atriala J. 100-200 descărcare.

AL Vertkin, MD, profesor
OB taliban. PhD, profesor asociat
MSMSU, NNPOSMP, București