boli pulmonare de praf - studopediya

Bolile profesionale sunt principala pneumoconioz praf, bronșită cronică și boala VAR.

Printre bolile de praf foarte rare includ tumori ale sistemului respirator.

Pneumoconioză - boli cronice pulmonare praf ocupationale caracterizata prin dezvoltarea fibrozei prin inhalare prelungită a acțiunilor fibrogenice de aerosoli industriali.

Conform clasificării adoptate în URSS în 1976, în baza etiologic următoarele tipuri de pneumoconioză.

1. Silicoză - pneumoconioză provocată de inhalarea de praf de cuarț care conține silice liberă, adică, silice și modificări ale acestora în formă cristalină: cuarț, cristobalit, tridimit ... Cea mai mare incidenta este specii de siliciu cristalin - cuarț care conține 97-99% SiO2 liber. Acțiunea de praf kvartssoderzhashchem pe corp din cauza mineritului, din moment ce aproximativ 60% din roca este format din silice.

2. azbestoza - pneumoconioză care rezultă din minerale inhalare praf cu conținut de silice în stare legată cu diferite elemente: aluminiu, magneziu, fier, calciu, etc; .. (kaolinosis, azbestoza, talcosis ciment, mică, pneumoconioza nofelinovy ​​și colab.)

3. Metallokoniozy - praf efecte pneumoconioza metalice: fier, aluminiu, bariu, staniu, mangan, etc. .. (sideroza, aluminoza, baritoz, stanioz, manganokonioz și colab.)

5. pneumoconioze de praf organic: floral - bisinoză (praf de bumbac și in), bagassosis (trestie de zahar praf), lumina fermă (de praf agricol care conțin ciuperci), sintetice (plastice praf), și de la expunerea la negru de fum - comercial carbon.

Silicoza - forma cea mai severă de pneumoconioză. Această formă de pneumoconioză este cel mai frecvent printre minerii din minele de cărbune, este, de asemenea găsit printre muncitorii din industria minieră, în special în sondori, lemnul-om. Cunoscut silicoză boala in ceramica, ceramica, industria mică, din pietre de rectificat de pe gresie, și alte activități legate de formarea de praf cu conținut de silice cristalină.

Silicoză în curs de dezvoltare în diferite perioade de lucru într-o expunere de praf. Prevalența, dezvoltarea rapidă a bolii și gradul sunt dependente de condițiile de muncă, dispersarea, concentrația, praf de cuarț.

Severitatea silicoza crește cu conținutul de praf de SiO2 liber. La plantele mai mari cu silicoză ridicat de praf în mineri a fost dezvoltat la experiența 3 - 10 ani, casting obrubschikov - 1 - 4 ani in farforschikov - 10 - 30 de ani. În prezent, practic, nu se produce aceste condiții, și cazuri de silicoză se găsesc cele mai multe ori doar la indivizii cu experiență mare, expuși anterior la concentrații mari de praf.

Pentru procesul de la pnevmokonioticheskogo silicoza fibroza nodular caracterizată prin dezvoltarea și creșterea țesutului fibrotic de-a lungul bronhiile, vasele de sânge din jurul alveolelor si lobuli. fenomene patologice cresc, de obicei lent, simptome clinice nu au corespuns întotdeauna la procesul de severitate pnevmofibroznogo, prin urmare, de o importanță fundamentală pentru diagnosticarea și stadializarea bolilor au date radiografice. Distinge interstițial prolix-sclerotice, fibroză nodulară sau forme mixte. În funcție de evoluția clinică, natura și severitatea modificărilor tisulare pulmonare izolate bolii 3 grade.

Silicoză - o boala comuna a corpului, în care, împreună cu insuficiență respiratorie (subiectiv - dificultăți de respirație, tuse, durere în piept) a observat dezvoltarea emfizem, bronșită cronică, cord pulmonar. Modificări înregistrate ale reactivității imunologice, procesele metabolice, tulburări ale sistemului nervos central și autonom.

Cu procesul de dezvoltare există silikoticheskogo șuierătoare bronșita, bronșiectazie, cea mai frecventa complicatie - tuberculoza. Caracteristic silicozei este progresia acesteia chiar și după întreruperea lucrului în ocupații cu mult praf.

Azbestoza. fibroza pulmonară specifică bolile sclerotice se dezvolta la inhalarea de praf care conține dioxid de siliciu legat la alte elemente (Mg, Ca, A1, Fe, etc.) State. Prin silicați includ multe minerale: azbest, talc, caolin, nefelin, opein etc;. compuși artificiali: mică, ciment, fibra de sticla, etc. Praful cauzează azbestoza, găsit în multe industrii :. samota-pământuri, cauciuc, ciment, și altele.

Pericole pentru sănătate reprezintă resurse miniere, de prelucrare, desfacere, amestecare, transport. Azbestoză se dezvolta la o dată ulterioară decât silicoza, și de multe ori combinate cu silicoza (silikosilikatoz). Acțiunea silicat de praf mai slab decât cuarțul. Cel mai agresiv silicat de magneziu praf 3MgO 2SiO2 2H2O - crisolit azbest - mineral fibros.

Prin inhalarea de praf de azbest în plămâni există o fibroză generalizată, dedicat într-o formă specială, numită azbestoza. Caracteristicile clinice și morfologice ale acestei boli sunt determinate structura fibroasa azbest. fibrele de azbest sunt, în cele mai multe cazuri nu fagocitata, îndepărtarea lor este dificilă din cauza caracterului boabe limfatici de ace. Ele pătrund în bronhii, leza membranele mucoase, provocând o reacție inflamatorie. Există, de asemenea, un efect mecanic de praf de azbest. Dezvoltarea azbestoza are loc în funcție de concentrația de praf la momente diferite - de la 3 la 11 ani. Caracteristica este prezenta in celulele spută lungime de azbest de 30 - 70 microni, galben pal fibre în formă de extensii clavate la capete.

azbestoza clinic însoțită de dificultăți de respirație, tuse, mai întâi uscat, apoi cu flegmă. Nu au emfizem, bronșită cronică, scăderea capacității pulmonare, modificări ale sistemului cardiovascular. Există 3 etape azbestoza. Azbestoză adesea complicate de pneumonie cronica, tuberculoza, cancer pulmonar.

Azbestoza se referă talcosis, care se dezvoltă în lucrătorii din textile, cauciuc, hârtie, parfumuri, ceramică și alte industrii, în contact cu pudra de talc 15 - 20 ani. În timpul talcosis benigne. fibroza pulmonara - interstițială, în stadiile severe - difuză fibroză interstițială cu umbre mici nodular. Talcosis adesea complicate de emfizem și bronșită cronică.

Pneumoconioză poate fi cauzată și de alte tipuri de prafuri care nu conțin dioxid de siliciu. Acest lucru, de exemplu, -. Sideroza, aluminoza, apatitoz, baritoz, manganokonioz, antradoz, grafitoz, sandind pneumoconioza de praf și alte Metallokoniozy și karbokoniozy trece mai benigne, dezvoltat după 15 - 20 de ani de la începerea lucrărilor în profesie. Adesea există o combinație de proces fibrotic ușoară exprimat cu bronșită cronică, care este de obicei factorul determinant în bolile clinice.

Printre metallokoniozov berilioza nota (pneumoconioze de la inhalarea de praf și compus beriliu), caracterizat în special agresivitatea și manganokonioz (pneumoconioza mangan). Manganokonioz se dezvoltă atunci când aerosoli inhalație dezintegrare și manganul condensare și compușii săi. oxizi de mangan și sărurile lor se găsesc în extracția de minereu de mangan și topirea aliajelor de oțel de înaltă calitate, la sudarea cu arc electric, sudarea cu arc imersat și altele.

Primele semne Manganokonioza apar după 4 - 5 ani. Mangaiokonioz spre deosebire de Beriliul este însoțit de un curs benigne, dar combinate cu otrăvirea cronică, manifestată în leziunea primară a sistemului nervos.

Bisinoză ( „bissos“ - un fibre textile) - boli profesionale care se dezvoltă ca rezultat al expunerii prelungite la praf de bumbac, in, cânepă, iută, lucrători abutilon egrenare și mori de bumbac, in și alte pulberi generate în timpul fabricației operațiunilor cu grosiere, materii prime de grad scăzut. acesta poate fi contaminat cu bacterii și fungi.

Principalul simptom al tabloului clinic al bisinoză sunt încălcări ale permeabilitatii bronșic, în curs de dezvoltare sub influența agenților bronhoconstrictoare conținute în bumbac, lenjerie de pat, și alte tipuri de praf de legume. Mai mult, contaminarea cu fungi și bacterii de praf de plante organice este o sursă de substanțe naturale de proteine ​​care au un efect de sensibilizare. Principala plangere - senzație de apăsare în piept, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație la efort, tuse, slăbiciune. La început, aceste simptome apar numai în timpul lucrărilor, după o pauză - „semn de luni“, și în viitor, ele devin permanente, complicată de încălcări persistente ale aparatului bronhopulmonară și insuficiență cardio-pulmonare.

Pneumoconioză provocată de acțiunea pulberilor organice

Pneumoconioză de pulberi amestecate. Pentru acest tip de pneumoconioză includ pneumoconioza sudura electric, cutter pneumoconioza, refractar, producătorii de oțel, polizoare, etc. nazhdachnikov.

Pneumoconioză electrofuziune apare in sudori prin executarea prelungită a lucrărilor în zonele slab ventilate unde o concentrație ridicată de sudare aerosol conținând oxid de fier, mangan sau un compus de fluor. Pneumoconioza continuă favorabil. Plângerile de dificultăți de respirație, cu un efort fizic semnificativ, tuse uscată. Dezvăluie amplificare pulmonară difuză și model de deformare cu numeroase sigilii mici focale. În etapa a 2-a bolii se alatura bronsita cronica si emfizem.

În toate cazurile de proces pnevmofibroznogo severitate pneumoconioza depinde de structura și compoziția expunerii prafului. De exemplu, praf de antracit este mai mult decât koniozoopasnoy cărbuni bruni moi și șisturile. amestec de silice crește koniozoopasnost.

Pneumoconioza în stadii severe sunt adesea complicate de tuberculoză pulmonară. Această combinație se numește koniotuberkulezom. Koniotuberkuleza următoarele tipuri :. Tuberculosilicosis, antrakotuberkulez, siderotuberkulez etc. Având în vedere caracteristicile clinicii, ele sunt tratate ca formă nosologică independentă a bolii.

Sistemul de stat a măsurilor de combatere a silicoză a condus la o îmbunătățire semnificativă a condițiilor de muncă și reducerea nivelului de praf de aer din industria minieră, metalurgică, inginerie și alte industrii. Ca urmare, aceasta a scăzut incidența de pneumoconioză, inclusiv cele mai grave de acest gen - silicoza.

praf de producție poate duce la dezvoltarea de bronșită profesionale, pneumonie, astm si rinita astm bronșic. O parte din praful de pe mucoasa nazală, bronhii. În funcție de natura și concentrația în aer provoacă diferite reacții ale mucoasei nazale. Dezvoltarea hipertrofica si rinita atrofica. Compușii de crom și sulfat de nichel cauza necrotice leziuni ale mucoasei ulcerative și chiar perforarea septului nazal. Praful este reținut în tractul respirator, provocând procese locale: bronșită, bronșiolită.

bronșită de praf sunt cele mai frecvente tipuri de patologie. Deoarece reducerea prafului scade incidența pneumoconioza și astmului, și concentrațiile mici de praf provoca bronșită praf. bronșită Praful apar în timpul inhalarea de pulberi amestecate dispersii grosiere moderat agresive (un metal, o plantă, ciment și altele.). Prevalența și calendarul de dezvoltare a bolii depinde de compoziția chimică și concentrația de praf, bronșită se dezvoltă de multe ori după 8 - 10 ani de muncă în cadrul întreprinderii.

Bronșita însoțite de prafuri alergene bronhospasm, astm complicat. Praf din plante - bumbac, in, iuta cauza bronșită astmatică cu exacerbări după caracterul zilei. În viitor, acestea sunt complicate de emfizem și fibroză pulmonară. Astmul bronșic este ursolic și alte pulberi având activitate alergenic.

Praful și pneumonie. pneumonie zgurii găsite în muncitorii de producție de îngrășăminte utilizate deșeuri cu conținut de săruri de fosfor măcinare. Există indicii de severitatea pneumoniei, cu un procent ridicat de emfizem, uneori fatale.

pneumonia lipoidica se dezvoltă în lucrătorii expuși la concentrații semnificative de aerosoli de ulei fine (ceață).

Patogeneza bolii pulmonare praf. Există mai multe teorii ale mecanismului de acțiune al prafului și cele mai importante: mecanice, toxice-chimice și biologice. Susținătorii teoriei mecanice a încercat să explice dezvoltarea proprietăților fizice Fibrozã praful, gândindu-se că particulele de praf mai greu și mai clare marginile, astfel încât acestea sunt mai agresive. Cu toate acestea karborezida de praf, având o duritate mai mare decât cuarțul, nu produce pneumoconioza. Teoria Toxicochemical a explicat proprietăți fibrogenice prafului de silice solubilităților în fluidele corpului, efecte toxice. Dar între gradul de solubilitate de cuarț și gradul de fibrogenic nici o relație directă. Solubilitatea siliciu amorf este de aproximativ 2 ori mai mare decât solubilitatea cuarțului cristaline și tridimit, dar cele mai multe fibrogenic are tridimit, atunci cuartul cristalin și inferior - siliciu amorf.

BT Velichkovski presupus proprietăți fibrogenice de comunicare ale suprafeței de silice cu microstructura particulelor de cuarț și formarea grupărilor silanol pe acesta. Atunci când o defecțiune mecanică a rețelei cristaline pe suprafața silicei pauză de cuarț, în prezența vaporilor de apă conținută în aer, radicali activi chimic se formează SiOH, grupul silanolul. Acestea din urmă, reacționează cu proteinele din țesuturi, cauzând distrugerea lor și dezvoltarea fibrozei.

În prezent, este în general acceptat că rolul de lider în dezvoltarea de macrofage joaca silicoza, particule de praf de silice fagocitare. Moartea macrofage este considerată prima etapă de dezvoltare și alte pneumoconioza și bronșită cronică de praf.

Sa stabilit că nici un proces de schimbare consistente de fagocitoza, distrugere, praf de dezintegrare coniophage, chiar și cuarț, efect fibrogenic directă nu este. Pentru a detecta praf proprietăți fibrogenice necesare particulelor de praf în contact direct cu celulele membranei fagocitare. Conținutul este mort activează macrofage, fibroblaste, inducând dezvoltarea de fibroza in plamani. Efecte asupra prafului fibrogenic macrofag datorită efectului citotoxic care constă în distrugerea fagolizozomică rapidă, care conține captarea celulară a particulei. Dezvoltarea în continuare a patologiei asociate cu produse cu praf coniophage distrugere, care afectează corpul în trei direcții: mobilizând număr suplimentar de celule necesare pentru procesele plamani auto-curatare de praf, pot determina modificări imunologice, stimulează fibroblastele și formarea de colagen.

Din punctul de vedere al acestei teorii nu se lega manifestări clinice cele mai convingătoare ale bolii pulmonare de praf, cu indici cantitativi de praf, proprietățile lor structură chimică și fizico-chimice ale prafului.

Modern patologie respiratorie praf este definit ca o combinație de mai multe reacții ale corpului la praf, cum ar fi fibroza interstițială, emfizem, bronhoconstricție reflex, bronșită cronică și wheeze t. D.

Mare de particule de praf dimensiune 5 - 7 m sau mai mult, datorită dimensiunii sale pătrunde în arborele bronșic, oferind astfel un efect traumatic mecanic asupra peretelui alveolar și cauzând dezvoltarea bronșită prafului. Particulele de praf de 0,5 - 2 microni penetrează alveolelor și efectul citotoxic manifest, dar contribuie la forme nodulare de pneumoconioză. Extrem de boabe de praf cu o dimensiune de 0,3 - 0,02 mm, pentru o lungă perioadă de timp intra in plamani acumula pe perioada 7 - 10 în macrofage și numai apoi prezintă un efect citotoxic ca efect al decompensării coniophage hipertrofice. Aceasta promovează formarea de praf difuze modificări sclerotice ale țesutului pulmonar. Acest lucru poate fi explicat prin mecanismul de acțiune al pulberilor având citotoxicitate scăzută, de exemplu antracosis.

Prin praf fibrogenic și nivelul de praf depinde de locul de formare de noduli de praf. Astfel, la o concentrație ridicată întărită praful de siliciu cu o degradare macrofagele praf observate în cavitatea alveolar, în jurul căreia se formează noduli silikoticheskie, în timp ce reducerea prafului - parenchim pulmonar în zona de foliculi limfatice peribronhială și perivasculare. La un conținut redus de praf în nodulii de aer formate în ganglionii limfatici regionali, și pulmonare predomină modificările prolix sclerotice.

Infecția virală și din alte motive, reducând reactivitatea imunobiologice, inhiba activitatea macrofagelor, inhiba lumina de autocurățire a prafului și să contribuie astfel la dezvoltarea timpurie a bolilor de praf.