boli infecțioase rețea Știință (învățământ general)

Boli infecțioase (învățământ general)

Curs curs de anatomie patologică profesor VG Shlopova

Modificări ale țesuturilor în infecții

Ea microorganisme intracelulare obligã. Pentru a obligã microorganisme intracelulare includ prioni, virusuri, Rickettsia și Chlamydia. Ei au nevoie de creștere și aparatele de reproducere a produselor metabolice ale celulelor gazdă sunt infectate, de regulă, celulele parenchimale. Pentru a identifica astfel de sisteme infekta necesare de celule vii, de exemplu, embrioni de pui, celule de cultură de țesut sau animale de laborator. Mecanismele de interacțiune cu celulele infectate cu prioni încă pe deplin cunoscute.

Virușii, Rickettsia și Chlamydia, multiplicându in celulele, care le determină diferite schimbări:

Celulele A. Necroza: infecția cu celule obligã agent intracelular urmat de necroza acestuia. Diferiți agenți patogeni posedă filiey anumite celule parenchimatoase (Organotropona).

Chiar dacă agentul infecta simultan o varietate de tipuri de celule, provoacă daune semnificative doar unul specific. De exemplu, pentru locul principal de replicare poliovirusul este mucoasa intestinală ei, dar manifestările clinice și modificările morfologice detectate în neuronii motorii ale maduvei spinarii. Manifestările clinice ale diferitelor boli infecțioase virale sunt rezultatul daunelor morfologice anumitor tipuri de celule.

Când pacienții infectați cu obligã agent intracelular poate muri în faza acută a bolii ca rezultat al inflamației și necroză tisulară extensivă alterative (de exemplu, encefalita sau miocardita necroza hepatica masiva). Recuperarea este posibil, în principal, din cauza unui răspuns imun eficient, care neutralizeaza virusul. Revenire la funcția normală nu este întotdeauna posibil, deoarece unele celule sunt în imposibilitatea de a se regenera. Astfel, encefalită, în care are loc pierderea neuronală, insotita de insuficienta neurologice.

Ocazional, infecții virale (sau răspunsul imun împotriva virusului) provoaca moartea celulelor lent pe o perioadă lungă, de ani de numerotare.

Un astfel de virus lent boli infectioase se dezvolta in ficat (hepatită activă persistentă și cronică cronică, care pot fi cauzate de virusul hepatitei B și C), în creier (panencefalita sclerozantă subacută, din cauza virusului pojarului) si limfocitelor T (virusul imunodeficienței umane ). boli prionice ale creierului, cum ar fi boala Creutzfeldt-Jakob, sunt caracterizate printr-o pierdere progresiva lenta (irosirea) neuroni.

B. Modificări degenerative ale celulelor: daune subletale cauzate de un agent obligatoriu intracelular însoțit tipurile distrofii ralichnymi. De exemplu, degenerarea vacuolar a proteinei hepatocitelor în timpul hepatitei virale acute. Rickettsia tind sa prolifereze in celulele endoteliale si deteriorarea o degenerare balon, care ar putea la rândul său, duce la tromboza.

B. Formarea incluziuni intracelulare. incluziuni intracelulari sunt uneori formate ca rezultat al replicării virale și chlamydia în celulă. Acestea sunt vizibile prin microscopie cu lumină și constituie o dovadă directă a prezenței infecției. Ele sunt compuse din particule asamblate sau virale sau reziduurile de sinteză a acidului nucleic viral. incluziuni intracelulară sau detectate în nucleu sau în citoplasmă și pot fi utilizate în diagnosticarea anumitor boli virale. De exemplu, în virusul hepatitei B hepatocitele infectate citoplasmei are un aspect mat și dă o colorație pozitivă punctata cu orseinom (reacție Shikata) și anticorpii anti-B hepatice folosind metode imunologice.

G. Formarea celulelor gigante apare in anumite boli infecțioase virale. Virusul rujeolic este insotit de celule gigante țesut (celule gigant Vartina-Finkeldeya) care conțin de la 20 până la 100 nuclee omogene mici. Aceste celule se gasesc in orice tesut infectat cu rujeola, de obicei in plamani si in tesutul limfoid al apendicelui si amigdalele. virusul Herpes simplex, herpes zoster, varicela provoca, de asemenea, formarea de celule gigant în celulele epiteliale infectate (piele, trompe uterine, organe genitale externe si esofag). Aceste celule conțin de la trei la opt nuclee, și pot conține de asemenea incluziuni Cowdray.

microorganisme Fakultativnyevnutrikletochnye. Acestea includ organisme precum micobacterii și fungi. organisme intracelulare sunt capabile de facultativi creștere extracelulare și intracelulare și reproducere. bacterii intracelulare de multe ori provoca daune facultativi țesutului, și, desigur, au mecanisme care le dau posibilitatea, dar acestea nu sunt încă pe deplin înțelese. cresterea intracelulara apare de obicei în macrofage. organisme facultativi intracelulare, tuberculoza, lepra în special Mycobacterium și fungi dimorfici precum Histoplasma și Coccidioides. poate fi o lungă perioadă de timp în țesutul într-o stare inactivă și nu duce la daune. Restul, probabil, înseamnă că Mycobacterium viabile localizate în macrofage, sub masca de control al sistemului imunitar. Reactivarea micobacterii latente apare de obicei datorită funcției celulelor imunocompetente scăzut. Acesta este de obicei însoțită de formarea de granuloame si necroza cazeoasă urmata de proces fibroza la un rezultat favorabil. Cei mai mulți agenți din acest grup pot fi cultivate pe medii artificiale sau în culturi de țesuturi; cu excepția Mycobacterium leprae.

microorganisme extracelulari. Numele în sine presupune multiplicarea extracelulară a acestor microorganisme. Pentru a transporta microorganisme extracelulare, cum ar fi bacteriile (spirochete) fungi. Cu excepția parazit unicelular, care nu pot fi cultivate în organisme generale, extracelulare se pot dezvolta si multiplica pe medii artificiale. Treponema pallidum. care provoacă sifilis, de asemenea, nu pot fi cultivate pe medii artificiale. organisme extracelulari duce la deteriorarea celulelor din mai multe moduri enumerate mai jos:

A. enzimatica daune: reproducerea microorganismelor patogene produc o multitudine de enzime care patrund liber in tesutul, unde interactioneaza cu moleculele intracelulare și extracelulare.

Staphylococcus aureus produce coagulază, care transformă fibrinogenul în fibrină. Produsele coagulazo reflecta gradul de virulenta. Deci, coagulazo-negativi Staphylococcus epidermidis are o virulență scăzută. După cum sa sugerat, o bacterie, inconjurata de fibrină, are o mare capacitate de a rezista la fagocitoză. Această rezistență la fagocitoza stafilococului facilitează dezvoltarea unei inflamații purulente de necroză tisulară.

streptococi piogen produce hialuronidaza, streptokinaza și mai multe hemolizinei. Hialuronidazei descompune acidul hialuronic în materialul de bază și facilitează răspândirea infecției. Streptokinaza activează plasminogenul și promovează efuziunea fibrinogenului. Hemolizinei cauza hemoliza.

Clostridium perfringens. cauzând gangrenă gazoasă, produce o varietate de enzime, inclusiv lecithinase, hialuronidaza și hemolizinei. membrane lipidice Lecithinase daune și provoacă moartea celulelor. Toate produse de Clostridium perfringens enzime sunt în mare parte responsabile pentru dezvoltarea inflamației necrozantă în țesuturile care caracterizează gangrenă gazoasă. formare de gaz in tesuturi - este rezultatul fermentarea zahărului în timpul creșterii și reproducerea bacteriilor.

B. Dezvoltarea vasculitei locale. microorganisme patogene, cum ar fi carbuncul bacillus (B. anthracis), Aspergillus la infecția cauzează tromboza vaselor mici și necroza ischemică a țesuturilor înconjurătoare.

B. Producția care acționează la distanță toxine. Unele bacterii produc toxine care intra in fluxul sanguin si pot provoca daune departe de porțile de infectare a celulelor și țesuturilor.

Endotoxine de bacterii Gram-negative intra în fluxul sanguin după moarte și degradarea lor. Endotoxina de sânge, acționând pe peretele vaselor mici de sânge, cauzând vasodilatație, viola circulația sângelui periferic, deteriorarea celulelor endoteliale și a declanșa cascada de coagulare care duce la coagulare intravasculară diseminată (DIC). Endotoxinele provoca, de asemenea, febra, prin stimularea macrofagelor pentru a elibera IL - 1. Gram-negativ șoc endotoxic apare de obicei în timpul bolilor chirurgicale ale tractului urinar si intestinului, bacteriemie meningococică. Dar poate fi însoțită adesea de orice infecție gram-negativ.

Exotoxine - substanțe naturale, de obicei proteine, este secretat în mod activ de bacterii vii. Exotoxine, spre deosebire de endotoxine, de obicei, teplolabilny. Exotoxine puternic antigenică și stimula producerea de anticorpi specifici (antitoxine). Odată ajuns în fluxul sanguin, ele pot deteriora o varietate de țesuturi și organe.

Enterotoxine - exotoxine care acționează asupra celulelor epiteliale ale mucoasei intestinale. Un exemplu este Vibrio holera, care produc enterotoxină, sau fiind în lumenul intestinal, fie produse alimentare consumate. Toxinele sunt depuse pe receptorii de suprafață ale eritrocitelor și cauzează daune.