Boli infecțioase - infecție meningokokovaya
Tema prelegerilor - infecția meningococică.
infecția meningococică - o boală infecțioasă acută cauzată de un agent patogen Neisseria meningitidis și caracterizate prin leziuni ale membranelor creierului cu dezvoltarea de meningita, meningoencefalita, encefalomielita și generalizare a infecției cu înfrângerea electorală a endoteliului capilarelor și dezvoltarea de șoc infecțios-toxic. Astfel, în patogeneza bolii meningococice, putem nota două puncte:
1. meninge Invinge
2. Înfrângerea endoteliului capilarelor cu dezvoltarea DIC și, cea mai înaltă dintre manifestările sale, șoc infecțios-toxic.
Epidemiologie. Caracterizat prin frecvența de apariție a focarelor epidemiilor și pandemiilor. Acum ne confruntăm cu un alt focar de mare. Începând din 1900, primul focar a fost în 1904-1907 ani, după ani de 1925-1945 (care a fost caracterizat prin așa-numita creștere dublu-cocoașă epidemie val în incidența în 1925 și la un declin în 1930, n nu este de până la nivelul normal, apoi un salt puternic ascendentă în în 1937 și declin la valorile inițiale interepidemic în 1945). Până în 1967 a fost așa-numita perioada interepidemic, adică, incidența a fost de 0,68 la 100.000 locuitori.
Etiologia. 3 serotip Neisseria meningitidis A, B, C. coci, extrem de instabilă în mediu, cresc bine în medii de cultură cu adaos de proteine și să se stabilească în leucocite în frotiu vizibil ca cereale, în formă de boabe în interiorul leucocite. Ei bine, colorate cu anilină. indicele de contagiozitate suficient de scăzută.
Sursa de infecție - pacienți cu formă generalizată de infectare cu meningococ, purtători și pacienți forme localizate. Cele mai mari pacienți cu risc epidemiologice sunt forme generalizate ale infecției meningococice, deoarece în aceste cazuri, agenții patogeni cei mai activi și mai virulente, prin urmare, concentrația de agenți patogeni la acești pacienți vor fi suficient de mare; indicele de contagiozitate aici va fi egal cu pacienții contagioși 6. Index forme localizate de infecție meningococică este 3, indicele de purtători contagioase de meningococcus este 1.
Dar, în practică, pacientul este o formă generalizată de infecție meningococică este în contact cu restul din jur doar aproximativ o zi din timp el este imobilizat la pat, prin urmare, nu poate fi o sursă de astfel de răspândire masivă a bolii. In contrast, pacientii cu o forma localizata, și în plus, sunt principalele surse bacillicarriers propagarea infecției meningococice (MI).
MI ruta de transmisie - aer. Meningococ cu picături de salivă și mucus cade pe mucoasa nazală, care este condiții favorabile, stabilit acolo și care provoacă reacții inflamatorii, manifestate rinofaringita acuta. În unele cazuri, acolo meningococcus scurtă ședere în nazofaringe și tropism care posedă și capilare endoteliale, agentul cauzal al traseului hematogene cade în mucoasa creierului, care este un mediu propice pentru traiul lor, adsorbiți datorită prezenței pililor la receptor la meningele. În procesul de meningococi metabolism mor, eliberând endotoxinei, care este un neurotrop puternic și otravă vasculare, care, ca și el însuși patogen crește producerea de lichid cefalorahidian, iar acest lucru se datorează dezvoltării sindromului hipertensiunii arteriale, care este exacerbată de o schimbare în compoziția calitativă a lichidului. Agentul cauzal, ca reprezentant al coci și sa stabilit pe cojile de inflamație recente. scurgerea lichidului Perturbat prin foramen ovale, Lushke, Magandi, hipertensiunea este îmbunătățită ca presiunea asupra substanței creierului, rezultând o overexcitation interoreceptors de stat si dureri de cap este permanentă.
Meningococic de vas spații Adventicea meningele pătrunde în substanța creierului, determinând dezvoltarea meningoencefalita. Pacientul a dezvoltat simptome focale, severitatea manifestărilor de care depinde de nivelul de distrugere a substanței cerebrale. Agentul patogen pătrunde în ventriculii laterali, provocând inflamarea ependimei trecut - se dezvoltă ependymitis se încheie edem cerebral.
Agentul patogen pătrunde și în măduva spinării, care afectează rădăcinile sale (de multe ori de col uterin si toracice); înfrângerea rădăcinile cornului anterior conduce la reducerea zadnesheynyh spastic și gât, având ca rezultat apariția simptomelor de torticolis; în leziunile de simptome toracice și lombare Kernig definite, o parte superioară, mijlocie și inferioară Brudzinskogo - simptome de tensiune. De asemenea, pot fi afectate de substanța măduvei spinării (mielite), care se termină formarea de pareza si paralizie.
Cea mai mare concentrație de puroi se observă pe baza creierului, unde centrele vitale, nuclee ale nervilor cranieni și opticum chiasma, ceea ce conduce la perturbări corespunzătoare (scăderea vederii, acuitatea auzului etc.).
Astfel, stabilindu-se pe meningele, provocând meningococi următoarele stări:
Moartea apare la pacienții edem și umflarea creierului, creierul se produce de-a lungul deplasării axei amigdale cerebrale și cerebeloasa impactarea în foramen magnum, rezultând în stop respirator.
Patogeneza infecției meningococice tip curgător sepsis meningococice (meningococcemia). În acest caz, agentul cauzator exercită alte calități - tropism pentru capilare endoteliale. Infectarea se produce, de asemenea, de agentul patogen propagat in aer si intra in sange, aceasta se extinde la toate organele și țesuturile, provocând dezvoltarea meningococemie. Agentul cauzal este absorbit de pereții capilarelor tuturor organelor și țesuturilor, inclusiv pielea. Meningococi, eliberând o toxina produce daune peretelui vascular ca răspuns la un plachete activat este prostaglandine, care sunt responsabile pentru agregarea plachetară, care sunt aranjate în forma Rouleaux de-a lungul peretelui vascular începe aglomerate. Ca răspuns la fibrinogenului activat, fibrina, etc. prin trombusul format. Acest lucru duce la interoceptors iritarea peretelui vasului se dezvoltă vazamotorov pareze, și toate capilare nefuncționale dilata, ceea ce duce la o scădere a CCA, scade întoarcerea venoasă, și, prin urmare debitul cardiac, care rezultă în dezvoltarea de hipoxie cerebrală, acidoză, sistem simpatoadrenal iritant. Aceasta are loc eliberarea de catecolamine, care provoacă un spasm al vaselor periferice. Irită centrului respirator, nodul sinusal - dezvolta dispnee si tahicardie.
vase deteriorate ale tuturor organelor, inclusiv a glandelor suprarenale, ceea ce duce la hemoragie în ele, dezvoltând astfel sindromul Waterhouse-Fredericson, ale căror manifestări clinice este hipotensiune persistentă.
De asemenea, în curs de dezvoltare rinichi infecțioase și toxice așa-numitele: resorbție crescută de lichid în tubii și în curs de dezvoltare de plumb trombii eritrocitar la oligoanuria.
Prezența cheagurilor de sânge în vasele cauzează dezvoltarea DIC, care se caracterizează prin prezența a 2 faze:
· Prima fază - un hipercoagulabilitate
· A doua fază - consum coagulopatia, când formarea unui cheag de sânge frunze întregi din material plastic. Clinic sângerare evidentă, faza ireversibilă.
Tot ce se întâmplă în interiorul corpului, este prezent pe piele: se manifestă sub forma unei erupții cutanate, care în primele ore este roseolous papulo în natură, apoi înlocuit elementul hemoragic, răspândire, cu necroză în centru.
Moartea se produce din cauza pacienților meningococcemia fulminante de șoc infecțios-toxic, care este cea mai înaltă manifestare a DIC cu sindromul formarea Waterhouse-Frediriksona.
Clasificarea clinică (VI Basil).
1. Formularul Localizate:
2. formă generalizată
· Meningococemie: tipic, atipic, cronică