ateroscleroza biochimie

Ateroscleroza - o patologie caracterizată prin apariția plăcilor aterogene pe suprafața interioară a peretelui vascular. Una dintre principalele cauze ale acestei boli - un dezechilibru intre aportul de colesterol din alimente, sinteza și excreția din organism. La pacienții care suferă de ateroscleroză, concentrații crescute de LDL și VLDL. Există o relație inversă între concentrația de HDL și o șansă de a dezvolta ateroscleroza. Acest lucru este în concordanță cu conceptele de functionare ca colesterol LDL vector la tesuturi si HDL - din tesuturi.

Incoming din cauza colesterolului în exces, carbohidrați și grăsimi;

o predispoziție genetică, defecte genetice care constau in receptori sau structuri apoB-100 LDL precum și într-o sinteză crescută sau secreție a apoB-100 (în cazul hiperlipidemiei combinate familiale, la care a crescut concentrațiile de colesterol și în sânge și TAG).

Un rol important în dezvoltarea mecanismelor de ateroscleroză joacă o modificare a LP. Modificări în structura normală a lipidelor și compoziția proteinelor din LDL le face străine corpului și, prin urmare, mai accesibilă pentru prindere de fagocite. Modificarea LP poate avea loc prin mai multe mecanisme:

glicozilarea proteinelor are loc odată cu creșterea concentrației de glucoză în sânge;

modificarea peroxid duce la modificari ale lipidelor si lipoproteinelor structura deapoB-100;

formarea complexelor autoimune anticorp PL (modificat PL poate deveni cauza formării de autoanticorpi).

LDL modificată de către macrofage absorbite. Acest proces este controlat de cantitatea de colesterol absorbit ca în cazul sosirii în celulele prin intermediul receptorilor specifici, cu toate acestea macrofagele supraîncărcate colesterol și transformate în „celule spumoase“, care pătrund în spațiul subendotelial. Aceasta conduce la formarea de pete lipidice sau fâșii în peretele vaselor sanguine. În acest stadiu, endoteliul vascular poate menține structura sa. Prin creșterea numărului de celule spumoase se produce leziuni endoteliale. Deteriorările contribuie la activarea trombocitelor. Ca rezultat, ei secreta tromboxan, care promovează agregarea plachetara, precum și începe să producă factorul de creștere derivat din trombocite, care stimulează proliferarea celulelor musculare netede. migrând recente din medial la stratul interior al peretelui arterial, facilitând astfel creșterea plăcii. Mai departe exista placa de germinare a țesutului fibros, celulele sub necrotic teaca fibroasă și colesterolul depus în spațiul intercelular. In ultimele etape ale plăcii este impregnat cu sărurile de calciu și devin foarte dens. In placa de trombi formate adesea suprapusă lumenul vasului, ceea ce duce la o perturbare bruscă a circulației sanguine în porțiunea corespunzătoare, și țesuturile miocardice.

Baza biochimică a tratamentului aterosclerozei. Un factor important în tratamentul, reducerea riscului de a dezvolta hipercolesterolemie si ateroscleroza, o dietă hipocalorică și hipolipemiant, colesterol Încasări din alimente nu trebuie să depășească 300 mg / zi. Prin factorii curative și preventive includ acizi grași fortificatie polîenici alimentare, care reduc riscul de tromboză și promovează eliminarea colesterolului din organism. Vitaminele C, E, A, au proprietăți antioxidante, inhiba peroxidarea lipidelor, menținând astfel structura și LDL normală a metabolismului.

cu privire la dieta măsuri de corecție nu sunt suficiente pentru tratamentul hipercolesterolemiei severe și ateroscleroza. În acest caz, tratamentul este, în general complexă. Unul dintre principiile de tratament - deschiderea inelului circulației enterohepatice a acizilor biliari. În acest scop, tip medicație holisteramina - un polimer care adsoarbe acizilor biliari intestin și excretat prin fecale, reducând astfel acizii biliari revine la ficat. In ficat, sporind astfel captarea colesterolului din sânge pentru sinteza noilor acizi biliari.

Cele mai eficiente medicamente utilizate în tratamentul aterosclerozei, - inhibitori ai HMG-CoA reductazei. Astfel de medicamente pot suprima aproape complet sinteza de colesterol în organism propriu. În aceste condiții, ficatul și crește captarea de colesterol din sânge.

Medicamente - fibrați - accelerează catabolismul VLDL, activarea lipaza LP. Aceste medicamente spori, de asemenea, oxidarea acizilor grași în ficat, minimizând astfel sinteza gliceride triacil și esteri de colesterol, și, în consecință, secreția VLDL de către ficat. Clofibrat induce enzime sinteza peroxizomilor capabile de oxidare acizi grași. Fibrații sunt de obicei utilizate în conjuncție gipertriglitserolemii și hipercolesterolemia. Pentru un tratament eficient al aterosclerozei este utilizat, de obicei, efectul combinat al mai multor medicamente.