Alcaloza metabolică - terapie intensivă

Pagina 31 din 31

33 alcaloză metabolică

Alcaloza metabolică este cea mai comună formă de încălcări ale CBS la pacienții din unitățile de terapie intensivă [1,2], probabil din cauza late și nejustificate de utilizare diuretinov. In ultimii ani, alcaloza metabolice acordă o importanță mult mai mare decât oricând înainte, pentru că această condiție este corectarea juts dificile; în special, în cazul creșterii pH-ului serului sanguin peste 7,55 mortalitatea poate ajunge la 40% [W].

Factorul principal în dezvoltarea alcaloză metabolică este nu mai mult de 7,44 pH, iar nivelul bicarbonatului seric de mai mult de așteptat pCO2 în sângele arterial (vezi cap. 31). Complexitatea problemei alcaloză metabolică este asociată nu numai cu o varietate de tulburări care apar pe fundal, dar, de asemenea, cu capacitatea de a menține alcaloză în sine, în ciuda eliminarea unora dintre motivele pentru care el a fost citat. Acest lucru se datorează în principal epuizării clorurii, care limitează excreția reabsorbtie bicarbonat de rinichi prin intensificarea opresiune și secreția în tubilor renali.

alcaloza Etiologia metabolice

Principalele cauze ale alcaloza metabolice - pierderea de suc gastric și de întârziere bicarbonat de rinichi. Acest din urmă fenomen este adesea asociat cu epuizarea clorurii.

suc gastric PIERDERE

Concentrația ionilor de hidrogen în sucul gastric este de 50-100 meq / l, dar este doar pierderea unei cantități mari poate provoca o deficiență semnificativă de ioni H +. Prezența continuă a unui tub nasogastric la un pacient poate determina alcaloză metabolică, care este cauzata de mai multe mecanisme, inclusiv cele care implică pierderea electrolitilor (in special sodiu, potasiu, clorură). H + Yonov lichid. Adesea alcaloză fi corectate prin îndepărtarea de clorură de sodiu fără deficit și alimenteze pierderi Konov hidrogen. Cu toate acestea, un dezavantaj semnificativ necesită terapie singur cu specific de înlocuire. Deficienta Yonov H + poate fi calculată prin scăderea cantității de anioni de clor în sucul gastric al sumei concentrațiilor de sodiu și potasiu cationi.

Diuretice poate provoca pierderea alcaloză metabolică mediată de fluid și electroliți. Prin electroliții care sunt importante în patogeneza alkaloea includ următoarele.

Cloruri. excreția prin rinichi crește cu diureza, deoarece clorurile sunt excretați în alocarea proporțională urină de sodiu. Pentru a menține ionii de clor electroneutralității nu au fost supuși reabsorbii din tubii renali, anioni bicarbonat înlocuit. În același timp, reabsorbția crescută de bicarbonat susține alcaloză.

Potasiul se pierde în urină, ca urmare a cresterii veniturilor Na + în tubii distali în celulele în care există sodiu-potasiu (schimb) pompa. Epuizarea alcaloză de potasiu susținută prin stimularea secreției de cantități semnificative de ioni de hidrogen din tubii distal. Dar mecanismele reale ale acestor procese nu sunt pe deplin înțelese.

Magneziul este excretat în urină. Pierderea de ioni de magneziu, contribuie la pierderea de cationi de potasiu. Mecanismul fenomenului rămâne neclar. Gradul de epuizare a rezervelor de magneziu în timpul diureticele induse de putere diureza, este dificil de evaluat, astfel încât deficitul de magneziu trebuie îndepărtate înainte de intervenții terapeutice pentru a compensa pierderea de potasiu. (Pentru mai multe informații despre acest subiect, schimb de magneziu. Capitolul 37.) deficiența menționat electroliți va mentine alcaloză metabolică a apărut deoarece în astfel de condiții dificile de rinichi secreta cantitati mari de carbonat pentru a compensa alcaloză.

REDUCEREA LICHID

Există două modalități de dezvoltare a alcalozei metabolice, cauzate de o scădere a volumului de fluid extracelular. În primul rând, pierderea apei libere conduce la concentrarea bicarbonat și o creștere a acestuia ser. În al doilea rând, reducerea volumului de sânge circulant stimulează eliberarea aldosteronului care intensifică secreția ionilor de potasiu și hidrogen în tubii renali distali, adică Aceasta facilitează cationii de introducere a datelor de urină. Rolul hipovolemie ca factor de dezvoltare care cauzează alcaloză, nu este determinată, deoarece în astfel de situații apar pierderea electrolitului. Trebuie remarcat faptul că scăderea fluxului sanguin renal conduce la dezvoltarea de acidoză și alcaloză nu sunt.

soluție alcalină INTRODUCERE

În mod normal, introducerea de soluții alcaline nu produce alcaloză, din moment ce au intrat rapid în urină. Cu toate acestea, atunci când dezechilibru electrolitic (de exemplu, atunci când clorurile deficiență) care previne excreției de bicarbonat de rinichi, utilizarea alcaliilor poate provoca alcaloză metabolică lung. Cele mai obișnuite soluții alcaline sunt următoarele: Ringer lactată soluție, bicarbonatul de sodiu, trisaminaidr. În plus, există rapoarte de dezvoltare alcaloză metabolică exprimat după transfuzii masive [4].

alcaloză metabolică CLASIFICARE

În conformitate cu nivelul de cloruri din urina este divizat în hloridzavisimy alcaloză metabolică sensibilă) și hloridnezavisimy (stabil), așa cum se arată în Fig. 33-1.

Pentru a distinge cele două tipuri de alcaloză nivel metabolic utilizare a clorurilor in urina de 10-15 mEq / L; concentrație mai mică de 10-15 mEq / L indică hloridzavisimy alcaloză (sensibil), și mai mult de 15 mEq / l - în hloridnezavisimy) alcaloză constantă. O excepție de la această regulă este alcaloză hloridzavisimy cauzată de administrarea de diuretice, care este însoțită de o creștere a conținutului de clorură în urină (vezi. Fig. 33-1)

Fig. 33-1.Klassifikatsiya alcaloză metabolică pe baza conținutului de cloruri în urină.

HLORIDZAVISIMY alcaloza

Când hloridzavisimom alcaloză observat pierderea ionilor de clor și o scădere a volumului de lichid. Acest tip alcaloză cea mai tipică pentru condiții de urgență și de obicei este o consecință a pierderii de acid clorhidric prin gastrointestinal (vărsături sau nasogastric) sau tratament cu diuretice intensive. Diuretice, mai ales care acționează pe bucla ascendentă gros de segment Henle (de exemplu, acid etacrinic și furosemid), tiazide și tiazide și saluretice provoca alcaloza mai multe moduri, inclusiv lixiviere din corpul de clorură de potasiu și în urină și scăderea volumului de fluid.

HLORIDNEZAVISIMY alcaloza

Când hloridnezavisimom alcaloză marcat creșterea volumului de fluid și pierderea de ioni de potasiu; ea apare de obicei activitatea mineralocorticoidă când excesivă. La pacienții care sunt în terapie intensivă, manifestări clinice ale tulburărilor cauzate de acest tip de alcaloza sunt rare. În special, acestea pot fi observate după retragerea steroizilor și pierderi considerabile de ioni de magneziu.

Cele mai frecvente consecințe ale alcaloza metabolice pot include hipoventilație, convulsii si aritmii cardiace. Ultimele două complicații asociate cu o reducere a conținutului de ioni de calciu în alcaloză metabolică, dar problema mecanismelor de dezvoltare a acestora rămâne deschisă. [1] Trebuie remarcat faptul că tratamentul anumitor complicații alcalozei este o problemă destul de complicată în unitățile de terapie intensivă. De remarcat sunt acele fenomene care au loc în alcaloză metabolică este hipoventilației și scăderea oxigenării țesuturilor.

Fie că au hipoventilație alcaloza metabolică?

Nu există nici o îndoială că acidoza metabolică de ventilație a plămânilor îmbunătățită, dar nu se poate spune cu certitudine despre reacția opusă, respirator și alcaloză metabolică. răspunsul respirator și metabolice alcaloză pot fi cele mai variate sau absente. Ca un exemplu, faptul că printre mulți pacienți tratați cu diuretice (majoritatea cu alcaloză metabolică), a fost observată numai o scădere a ventilației pulmonare. Acesta a sugerat mai multe formule care pot fi utilizate pentru a estima valoarea așteptată a pCO2 în alcaloza metabolică. Una dintre cele mai comune [5]:

Valoarea așteptată a pCO2 = 0,7 x HCO3 - + 20 (± 1,5).

Folosind formula de mai sus pentru determinarea nivelului așteptat al pCO2. Puteți calcula diferitele valori ale pCO2 și alcaloză metabolică așa cum face în tabelul. 33-1.

De regulă, nivelul de HCO3 - in sange creste la o întârziere considerabilă de CO2 ceea ce indică o lipsă de compensare pentru alcaloza metabolică cale respiratorie.

valorile așteptate pCO2. în sângele arterial și alcaloză metabolică [având în vedere că valoarea așteptată a pCO2 = 0,7 x HCO3 - + 20 (± 1,5)]

(De la: alcaloză Javeheri S. Kazemi H. metabolic și hipoventilație la om Am Rev Respir Dis 1987; 136 :. 1011-1016).

Lipsa hypoventilation alcaloză metabolică poate fi asociată cu activitatea de prag (arteriale) Chemoreceptors periferice. Chemoreceptors arterial condiții normale sunt inactive și trimite doar un număr mic de impulsuri în centrul respirator al bulbul rahidian. alcaloză Development conduce la inhibarea activității receptorilor periferici inițial scăzute și pentru acidoza lor se produce o stimulare care cauzează hiperventilație.

Cu toate acestea, trebuie amintit că, atunci când o alcaloză metabolică pronunțată există un anumit risc de hipoventilație.

BALANȚA PERIFERIC DE OXIGEN

În plus, atunci când alcaloză crește cererea de țesut de oxigen (aproximativ, în particular, poate fi măsurată prin creșterea intensității glicoliză) [6]. Astfel, cu reduse tesaturi alcaloza livrare de oxigen și totodată amplifică consumul său, ceea ce poate duce la oxigenarea inadecvată a țesuturilor.

Fig. 33-2. Modificări în echilibrul de oxigen in tesutul alcaloză metabolică.

PRINCIPII farmacologica și corectarea nonfarmacologic alcalozei

Măsurile terapeutice ar trebui să fie direcționate către o compensație pentru pierderea de electroliți, ceea ce va permite rinichii secreta cantitati mari de bicarbonat. Metode de corectare a alcalozei metabolice pot fi foarte diferite.

Clorurile a deficitelor

Cele mai multe cazuri de alcaloză metabolică, care apar în unitățile de terapie intensivă, hloridzavisimy, astfel încât baza corecției alcalozei este eliminarea deficientei de clorură. Acest lucru poate fi realizat prin introducerea soluției de sare (de exemplu, clorura de sodiu izotonica - NaCI), clorură de potasiu (KC1) sau clor care conțin acizi (de exemplu, acid clorhidric).

Clorură de sodiu. soluție izotonică de clorură de sodiu la pacienții cu scăderea volumului de fluid extracelular. Numărul de soluție 0,9% de clorură de sodiu pentru a fi administrată poate fi determinată prin calcularea clorurilor deficienței așa cum se arată în tabelul. 33-2.

Clorură de potasiu. Potasiul compensa pierderea în mai multe moduri, care sunt detaliate în capitolul 36. Înainte de o astfel de corecție este necesară pentru a elimina deficiența de magneziu (vezi cap. 37). Trebuie reamintit faptul că utilizarea de KCl nu duce la o lipsă totală de cloruri reaprovizionare, deoarece numărul de intrare ioni de CI- în acest scop, nu este suficient. Cu toate acestea, hipopotasemie existente ar trebui eliminată, deoarece susține alcaloză metabolică într-un deficit de clorură. Cele de mai sus subliniază importanța clorurii de potasiu în perfuzie intravenoasă în tratamentul alcaloză metabolică.

Acid clorhidric (acid clorhidric - CI1). Acidul clorhidric este administrat, de obicei, numai în cazuri severe alcaloză (pH mai mare de 7,5), când pierderile de lichid și completarea cu ionii de potasiu nu are nici un efect. Se pot folosi diferite concentrații de HCl, dar sunt cel mai des folosite 0,1N. HCI (100 meq de ioni H +), datorită asemănării cu concentrația de acid clorhidric în sucul gastric (de la 50 până la 150 mEq H + / l). Cantitatea de acid clorhidric necesar pentru alcaloză corecție, poate fi calculată prin estimarea deficitului de ioni de hidrogen așa cum se arată în tabelul. 33-3.

Corectarea alcaloza folosind saramurii metabolice