Valoarea clinică și diagnostic
Nivelul ureei în serul sanguin și urină depinde de rata sintezei sale în ficat și excreția prin rinichi, mărimea și orientarea metabolismului proteic.
Determinarea conținutului de uree în urină permite monitorizarea proceselor de anabolismul și catabolismul proteinelor corpului (echilibrul de azot).
Creșterea concentrației de uree în urină se observă în echilibru negativ de azot, cu exces de proteine dieta în perioada postoperatorie, cu hipertiroidism, febre, post.
Excreția Scăderea ureei demonstrează un echilibru pozitiv de azot se observă în timpul sarcinii, în timpul perioadei de creștere.
Indicați principiul metodei, cursul lucrării, valorile normale și rezultatele studiului, a remarcat valoarea de diagnostic clinic si a indicelui, și trage concluzii cu privire la posibila boala.
laborator 2
Determinarea creatininei
în ser și urină
Creatinina într-un mediu alcalin reacționează cu acid picric picrat orange creatinina. Intensitatea culorii soluției este proporțională cu concentrația de creatinină într-un fluid biologic.
1) soluție 10% de NaOH; 2) rr acid picric saturat; 3) 10% soluție de acid tricloracetic (TCA).
Soluție creatinina Standard 177 mmol / l.
Ser, urină (1:50 diluție).
concentrația de creatinină în sânge de oameni sănătoși este relativ constantă și depinde de masa musculară.
Creșterea nivelului de creatinină în sânge 2-7 ori observate în insuficiența renală acută, în cazuri severe - în 15-25 de ori. În plus, producția creatinina miocitelor în sânge exprimat în hipertiroidism, diabet zaharat, distrofie musculară, arsuri extinse, condiții febrile, injecții intramusculare frecvente.
Scăderea creatininei în sânge nu are o valoare de diagnostic.
Creșterea concentrației de creatinină în urină a fost observată la persoanele cu activitate fizică crescută, cu condiții febrile. Se remarcă în boala severă a ficatului, diabet si diabet insipid, cu sindrom de strivire, infecții acute.
Reducerea creatininei în urină este detectată în nefrită cronică și alte boli ale rinichilor, atrofie musculară, post și leucemii.
Indicați principiul metodei, cursul lucrării, valorile normale și rezultatele studiului, a remarcat valoarea de diagnostic clinic si a indicelui, și trage concluzii cu privire la posibila boala.
Subiect 5.4.
Caracteristici și tulburări metabolice
unii aminoacizi
În plus față de reacțiile comune tuturor aminoacizilor, există încă reacții caracteristice fiecărui aminoacid. Produsele rezultate pot juca un rol important și uneori decisiv în procesele metabolice și de a determina starea fiziologică a organismului. Există mai mult de 100 de boli cauzate de defect congenital al metabolismului aminoacizilor.
Pentru a studia căile principale ale aminoacizilor individuale de transformări: glicină, serină, cisteină, metionină, fenilalanină, tirozină, triptofan, și aminoacizii dicarboxilici și tulburările lor.
diviziune amino cromatografia de examinare practică.
Familiarizarea cu metoda de diagnosticare expresă de fenilcetonurie.
Întrebări pentru auto
1. Structura aminoacizilor proteinogenici.
Surse și modalități generale de reacții de aminoacizi în țesuturi.
Moduri de a utiliza aminoacizii dicarboxilici (glutamic și aspartic) și amidele lor în reacțiile metabolice. schimb Comunicarea aminoacizilor dicarboxilici la ciclul acidului tricarboxilic.
Sinteza glucozei din serină, alanină, aspartic și glutamic.
Modalități de utilizare a cisteinei și sulf. Reacții Taurina sinteză. Caracteristici ale bolii „cystinosis“, cauzele sale, manifestări clinice. Cistinurie și cauzele sale.
Utilizarea glicină și serină în organism. reacția interconversiunea glicină și serină, rolul acidului tetrahidrofolic.
schimb Interconectarea glicină, serină, metionină și cisteină:
o reacție de sinteză S # 8209; adenosylmethionine de la S # 8209; adenozil-homocisteină, rolul său în procesele de transmetilare în sinteza unui număr de substanțe;
o reacție de formare a homocisteinei și modalități de transformările ulterioare;
o parte din vitamina B9 (acid folic), vitamina B6 (piridoxină) și B12 (ciancobalamina).
Motive homocysteinemia și homocistinuriei. Care sunt bazele comorbidități și tratament?
Moduri de folosire fenilalanină și tirozină. Anabolic si cai catabolice ale transformărilor tirozina. Reacția conversiei fenilalaninei la tirozina.
Caracteristică de tip fenilketonurie boală I fenilketonurie (clasic) și tip II (variantă). enzime defecitare manifestări clinice, baze de tratament.
Reactiile catabolismul tirozinei. Enzime, ceea ce duce la defect de tip tirozinemia I (hepatorenal), tip II (oculocutaneous), de tip III (nou-născut) la homogentisuria. Trăsăturile caracteristice ale bolilor și tratamentul fundațiilor.
Încălcarea funcției anabolice de tirozină - albinism și parkinsonismului. Moleculara motive caracteristici boli baze de tratament.
Separarea aminoacizilor prin cromatografie pe hârtie. Principiul metodei. Semnificația practică a determinării cantității de aminoacizi în sânge și urină.