Uremic edem pulmonar - Tratamentul inimii
uremic pneumopatie - pneumonită uremic
pericardită uremică - pericardita uremic
edem pulmonar uremic - edem pulmonar uremic
sindrom hemolitic-uremic; Sindromul lui Gasser; Boala lui Gasser - sindromul hemolitic-uremic
Morfologice modificări din plamani de pacienti care au murit de uremie
Modificările morfologice in plamani de pacienti care au murit de uremie, sunt de trei tipuri: 1) specifice insuficiență renală; 2) edem al țesutului pulmonar rezultat din hidratare; 3) pneumonie banal. Pentru caracteristic notație care rezultă din insuficiență renală modificărilor anatomice ale țesutului pulmonar sunt mai multe denumiri - pneumonita uremic (A. I. Abrikosov 1947; J. Davydovskiy, 1956; A. V. Sosunov 1951), uremică pulmonare (A. . Gubareva 1950 1951), edem pulmonar uremică (AE Shkutin 1967; Doniach 1947), uremică pneumonita (Allen, 1951; Henkin et al 1962 ;. Hopps, Wissler, 1955). Ultimul termen este mai precis reflectă cealaltă natură aseptică a procesului, cu o varietate de grade de umflare și a modificărilor în vasele sanguine și septurile alveolare și pare, prin urmare, cea mai legitimă.
Înfrângerea bronhiilor apare în insuficiența renală este relativ rară (AV Sosunov 1951), pe baza A. V. Gubarevoy (1951) y 14% dintre pacienți. Este aspectul specific filmelor de jos mucoasa a faringelui, laringelui și traheei, precum și dezvoltarea inflamației fibrinoasă a bronhiilor și bronhiolelor, urmat în lumenul lor de organizare exudate (A. V. Gubareva, 1950; A. V. Sosunov, 1951, Erich, Mcintosh 1932; Myerson 1927; Renye-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Astfel de modificări ale coagulării suprafață explica epiteliului respirator și tulburări circulatorii care decurg din pulmonar participa la alocarea de uree și amoniac la azotemie (AV Sosunov, 1951; Schreiner, Maher, 1961).
Am murit de insuficiență renală la pacienții cu tip dens pulmonară de consistență cauciucată și mărimea și greutatea lor variază. În funcție de gradul de edem pulmonar poate fi crescută în volum, reamintind „burete cu apa“, dintr-o incizie liberă de lichid care curge sau putin modificat, fără semne evidente de edem (AE Shkutin 1967; Doniach 1947; Henkin și colab. 1962). A. E. Shkutin (1967) a constatat edem macroscopic determinată în 72,7% au murit de pacienți cu insuficiență renală; bazat pe clinica noastră, el a fost prezent în 45,4% din decesele de la uremie.
Trăsăturile caracteristice ale histologie uremice pneumopatie includ absența bacteriilor și reacția leucocitelor, o mică cantitate de exsudat în neutrofile, natura melkoochagovyj procesului de înmulțire pe 08/05/20 alveolelor. Zonele afectate sunt observate tulburări profunde ale circulației sanguine în capilarele septurilor alveolare și venele postcapilare cu dezvoltarea stază și kapillyarospazmov caracterizate prin prezența stazei venoase periarterială edem. dezvoltă simultan interstițială, în unele cazuri, și edem alveolar, hemoragiile mici, celule de proliferare septale difuze sau focale, interstițial infiltrare mononucleare țesutului apare în alveolele, exsudate hemoragice fibrinoase în care se încadrează bulgări formarea membranei hialine sau hialine. Prezența în același locus al tulburărilor circulatorii, edem și diferitele stadii ale inflamației fibrinoasa creează un polimorfism mare tipic uremic pneumonita (A. V. Gubareva, 1951; AV Sosunov, 1951; LP Stanchev 1969 A. E. Shkutin 1967; Allen, 1951; Bass și colab 1952 ;. Douglas, Kerr, 1971; Henkin et al 1962 ;. Hopps, Wissler, 1955). Observatii fluid edematoasă Doniach (1947), are la fel de frecvent proteiform în natură sau fibrină extrem de bogat amintind de exudat fibrinoasă cu pericardită.
La 20,0% dintre pacienții care au murit de insuficiență renală sunt pleurită fibrinoasă (Henkin și colab., 1962).
uremic caracteristic pneumonie schimbări complexe morfologice, depuneri de masă în special hialin în alveolele este foarte similar cu tabloul histologic al leziunilor pneumonie influenza agenților de război asfixiant (Bass și colab. „1952) și descrise în Seldin și colab. (1947) și pneumonita tifoidă reumatoide (A. B. Sosunov, 1951; Doniach 1947; Schreiner, Maher, 1961).
Astfel cum rezultă din cele de mai sus, uremie pneumonita caracterizate absolut anumite modificări morfologice complexe - combinație de tulburări circulatorii în vasele mici ale plămânilor, alveolokapillyarnyh îngroșare șicanele rezultând edemul și infiltrative și procese proliferative aspect exudat fibrinoasa pentru a forma aglomerări sau membrane hialine în lumenul alveolelor. O trăsătură distinctivă a modificărilor pulmonare în insuficiența renală, stadiul final în curs de dezvoltare o boala primara, este de asemenea mică natura leziuni focale. Hemoragia extinse asupra tesutului pulmonar si arterita necrozante descriu numai în insuficiența renală care rezultă din boli sistemice - periarterita nodoasă, hemosiderozei idiopatică, sindromul Goodpasture (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964, Schreiner, Maher, 1961).
Specificitatea pneumonita uremic pentru insuficienta renala indica unele date experimentale și rezultatele selecției pacienților cu uremie metoda „oarbă“ de prezența modificărilor în plămâni. Rezultatele acestor studii efectuate pe materiale secționate mari au fost pozitive în 80%. La 20% dintre pacienți selecționați cu boală renală au fost absenți, iar alveolită fabrinozny dovedit manifestare insolubili pneumoniei sau carcinomatosis (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).
au evoluat mai natural modificări ale plămânilor la pacienții cu șobolani și iepuri uremic cauzate de ligatura bilaterală ureteral, ligatura ureterului, sau vasul de un rinichi în îndepărtarea celuilalt. Dificultăți în aceste animale tulburări circulatorii în capilare pulmonare, îngroșarea pereților alveolari datorită infiltrării lor cu celule mici și edem, apariția fluidelor seros în lumenul alveolelor sau bronhii fundamental diferite de pneumonita uremic avut (B. M. Shapiro, 1959; A. E. Shkutin, 1967; Pasternack, 1964).
În plus față de pneumonita uremic la pacienții care mor în timpul fenomenelor de hidratare, împreună cu, sau edem alveolar independent mai puțin frecvente de diferite grade. Este foarte important pentru o bună înțelegere a genezei acestor procese este că la animalele cu uremic pronuntat edem induse experimental de țesut pulmonar se produce numai după introducerea unor cantități mari de lichid (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Cu toate acestea, o distincție clară pneumonita uremică convențională și edem alveolar în literatura morfologic. Intitulat „pulmonar uremic“, „uremic edem pulmonar“, în unele studii, inclusiv clinice descriu ambele aceste procese, în altele numai uremic pneumonită.
Deși renală combinație eșecul de umflare și modificări morfologice ale țesutului pulmonar observat adesea, cu poziții clinice considerate necesare pentru a distinge între aceste două tipuri de leziuni. Acesta este utilizat pe scară largă la metodele actuale de diagnostic tulburări ale homeostaziei și hidratare cu corecția corespunzătoare permit utilizarea lor pentru a preveni, pentru a diagnostica și de a elimina rapid edem alveolar. În același timp, procesele proliferative infiltrativ din pereții despărțitori mezhalveolyarnyh, alveolita fibrinoase sunt modificări anatomice, rolul care, în diverse manifestări ale insuficienței renale încă puțin cunoscute. Nu au fost studiate și are loc atunci când extinderea utilizării hemodializei și rinichi întrebare cronică transplantul de pneumonită reversibilității uremic și importanța sa pentru rezultatul tratamentului chirurgical al insuficienței renale.
Patogeneza uremic pneumonită încă în mare măsură neclare. Cu toate cele de mai sus a fost menționat mai frecvent apariția acesteia la pacienții cu hipertensiune și CGN, prezența pneumonita uremic la pacienții cu insuficiență renală și de altă origine, nu poate explica dezvoltarea influentata de boala subiacentă. Relația dintre implicare pulmonară și vârsta, sexul, durata de uremie, și prezența insuficienței cardiace acolo.
Conform AV Sosunova (1951), A. E. Shkutina (1967), principala cauză a bolii pulmonare la pacienții cu insuficiență renală este tulburare locală a circulației pulmonare, ca urmare a efectului direct asupra peretelui vascular al sângelui circulant al substanțelor azotate, sau încălcări de reglementare de origine centrală .
Geneza centrală Mult mai probabilă a insuficienței renale care rezultă din tulburări circulatorii în dezvoltarea de edem pulmonar și hemoragie. O apariție naturală a acestor modificări în țesutul pulmonar și impacturi diferite asupra anumitor părți ale sistemului nervos a fost în mod repetat demonstrat experimental (A. V. Ponomarev 1928; M. S. Skoblo, 1930; A. D. Speranski 1942; A. Tonkikh 1944, 1949, 1962, A. M. Chernuh 1950; Reinhardt, 1936) și confirmate prin observații clinice la pacienții cu traumatisme craniene sau accident vascular cerebral (S. S. Vayl 1940; AD Dinaburg, 3. N. Dracheva, 1957; V. V. Miheev, LM Duhovnikova, 1953, Wanke, 1938, și multe altele) ... Prin urmare, este dificil să se excludă posibilitatea de depreciere la pacienții cu insuficiență renală cu mecanisme centrale care reglementează circulația țesutului pulmonar și trofismului acestuia.
Toate acestea indică faptul că, în țesutul pulmonar al pacienților cu insuficiență renală apar deseori în mod independent sau în diferite combinații ale celor trei tipuri de modificări morfologice:
1) specifice acestei condiții, se pare putin reversibil uremică pneumonita și detectate mai puțin frecvent caracteristic modificări ale mucoasei tractului respirator superior și bronhii;
2) țesut pulmonar edem alveolar se dezvolta ca un sindrom independent în timpul hidratării;
3) pneumonie acută în cadrul complicarea insuficientei renale, precum și orice alt stat terminale.
Diferențierea de edem pulmonar. edem pulmonar uremic la copii
La confluența nor-ca. fulg și umbre de benzi sau atunci când se distribuie edem periferic în formă de evantai, zona subpleurally rămâne intactă în zonele marginale ale plămânului, în principal, în același mod laterodorzalnyh, zonele laterale și ventrale, și apoi în apex și a bazei.
Aproape regula este că un vârf diafragmatice sinusurile îndreptat în mod liber. Aceste zone sunt umflate sau pererastyazheny. Numai uneori acestea sunt afectate de edeme, în special la baza. În cazul în care procesul este umflat pe numai sau în principal, pe de o parte de o parte, de obicei, pe partea dreaptă este afectată.
Zona pulmonară periferică subpleurally aproape întreaga circumferință a fracției semnificativ diferită anatomica gistoarhitektonicheski și aparent și funcțional de celelalte două zone, ceea ce explică poziția sa „privilegiat“ edem pulmonar.
Faptul că aceste zone nu sunt afectate de edem. Dock (1944) explică acidoza și aer sete. care împiedică excluderea lor lungi din activitatea respiratorie. Cu toate acestea, o mare parte din regiunile active și motilitate ale plămânului este un drenaj mai completă și rapidă, mai puțin mobil decât zonele mai aproape de mediastin. Agravează starea pasivă, în principal, aproape de poziția orizontală în pat.
Pe skiagraph de serie poate observa o anumită variabilitate a volumului, locația și intensitatea de umbre, dar nu întotdeauna în aceeași măsură ca și în „neuremicheskom“ edem pulmonar care a dezvoltat, de exemplu, insuficienta cardiaca la copii de aceeași vârstă. Un fapt important în continuare este faptul că, în paralel cu umbra ameliorare clinică a edemului pulmonar sunt reduse sau dispar complet în câteva zile. Normalizarea nivelul de azot rezidual, cu toate acestea, se situează în urma pulmonare normalizare a imaginii radiologice.
efuziune pleurală este pe ambele părți, un grad mare, cu toate acestea, el nu ajunge.
Când lumina „uremic“ în inima copiilor este o umbră, aproape ca o regulă, a crescut inima Frome și pot fi modificate în mod diferit, dar poate fi de dimensiuni normale. In schimbari uremie in plamani si inima sunt componente ale eșecului cardio-renale.
Imaginea parțial similară a inimii și a plămânilor, am observat în etapele moarte ale proceselor bolii leucemice, dar, de asemenea, la o progresie foarte rapidă a comă diabetică. Apariția modificărilor patologice și radiologice în plămâni în timpul comă diabetică atribuită în principal metabolice dăunătoare care cauzează substanțe acidozei. Ei au fost apoi observate cu salicilic acidoza severa, si fara ea in reumatism infecțios acut.
Ele pot fi observate atunci când rapidă și excesivă administrate intravenos fluide în scopuri medicale, iar apoi în cronică blocada ganglion chimice.
Tema Cuprins „Un atac de cord și edem pulmonar“: