tiroidita autoimuna (tiroidita Hashimoto), tiroidita autoimună (tiroidita Hashimoto)

tiroidita autoimuna (tiroidita Hashimoto) - proces inflamator cronic-lea în origine autoimună tiroidiană.

Hashimoto tiroidita Hashimoto descrisă pentru prima dată în 1912

Factorii etiologici interni sunt ereditatea-guvernamentale și factori predispozanți.

Rolul eredității în dezvoltarea confirmat forme familiale Nali AIT-Chiem ale bolii, în timp ce gemenii boala-em apariție (în identice - în 30-60% din cazuri, fratesti - în 3-9% din cazuri), combinatie AIT cu alte boli toimmunnymi-ay (hepatita cronică activă, B [2-deficit de anemie, IDDM și colab.), în aceeași familie.

Predispun factor intrinsec este rupt în sus-set de homeostaziei imune și endocrine în pubertate, perioadele Kli-maktericheskom în timpul sarcinii, nașterii și în timpul îmbătrânirii.

Factorii etiologici externi includ:

1. deșeuri industriale poluare, care pot avea un impact negativ asupra homeostaziei imunitar uman și de a promova dezvoltarea AIT.

2. Utilizarea pesticidelor în agricultură, care se dovedește a-Vaeth efect imunotropic, în special la indivizii A directă, dar care lucrează cu ei, deoarece este posibilă livrarea acestor substanțe în corpul uman (cu alimente, aer).

3. Terapia cu litiu Tratamentul. Litiu este un antigen hapten idnogo tireo- și induce producerea de anti-tiroidiene en-Titel și dezvoltarea tireovdita autoimune.

4. Utilizarea prelungită a unei cantități în exces de iod crește frecvența de AIT, inclusiv persoanele acestora de pre-dispuse genetic, induce producerea de autoanticorpi antitireoid-TION. Ego doar posibil, folosind doze de iod SEASON cal (zeci și sute de miligrame). Astfel Insulele cantitative conținute în amiodarona (Cordarone), materiale radioopace, unele antiseptice. Aplicarea de iod în doză zilnică pe termen SCHEMA 100-200 micrograme (cerința zilnică normală) nu este propice pentru dezvoltarea AIT.

5. Expunerea la doze mici de radiații ionizante conduce la Po-

Produsele vyshen anticorpi antitiroidieni și creșterea tensiunii autoymmuniteta antitiroidiene

6. Infecții virale, bacteriene, Yersinia pot dezvolta AIT in-photomagnetism.

7. Tratamentul cu interferon induce exprimarea tirocitelor moleculare clasa-H1A n- și poate declanșa TION autoimună-rea, t. E. Promovează AIT.

AIT poate însoți alte boli tiroidiene și să fie „boala a doua“. Acest lucru este posibil în gușă difuză toxică, endemice și sporadice, adenom si cancer tiroidian.

Autoimuna Tiroidita - o consecință a interacțiunii factorilor genetici-ically și factorii de mediu. Baza deficitului minciună boala funcției T supresoare a limfocitelor (priobre-Tenny influențate de factori externi sau congenital) ai-svobozhdenie antigenele tiroidiene (tiroglobulină, componenta coloidală și antigenul microzomală) vor face-set-le în sânge și apariția anticorpilor acestora.

În condiții de reducere T supresoare funcției de limfocite activate limfocitele T helper, care sub influența limfocitelor B sunt transformate în celule plasmatice și anticorpi hyperproduction-rang la antigenele tiroidiene de mai sus. Prezența SHA-BKZ induce funcția helper T-limfocit. Se crede (Uo1re, 1988), care, în condiții de reducere a funcțiilor T supresoare apar „interzise“ clo-HN limfocite T organ-specifice glandei tiroide. Aceste clone au reacționat cu tip shitovidnoy glandei hiper-sensibilitate de tip întârziat, leziuni citotoxice apare tiroide, pătrunzând astfel fluxul sanguin ea antigene care induc producerea de anticorpi ale acestora.

Anticorpului circulant din sânge la tiroglobulina și fracțiunea micro somalnoy cooperează cu limfocitele T și ucigașului, în care limfokine eliberat (factorul limfotoxină he-motaksisa, factorul de necroză tumorală, etc.), care au un efect citotoxic, cauza inflamație, tirocitelor daune (evaluate de celule tsitotoksichnost dependentă de anticorpi). autoagresii proces lung reduce glanda și pe principiul feedback-ului la supraproducție TSH. Acest lucru conduce la o creștere a schitovid clorhidric glandei (AIT formă hipertrofică), care contribuie de asemenea la anticorpul de stimulare a creșterii.

Cu toate acestea, cu acțiunile în curs de limfocite T citotoxice-killer (efectorilor) și anticorpi procesul de distrugere progresează tirocitelor, fier scade brusc in timp de actiune se dezvolta fibroza apare hipotiroidie (forma atrofică tiroidita Hashimoto).

Anticorpii la antigenul microsomale (fracții) epiteliu folliku lar au efect citotoxic asupra shchito proeminent din fier, este deteriorat în mod semnificativ, de proprietăți autoantigenice mai mult amplificată funcția fibrozei și formează mai tiroide scade.

Înțeles anticorpi la antigen coloidal nu este încă clar.

Histologic, sunt detectate următoarele modificări în tiroidită autoimună:

• difuză (uneori lobular) infiltrarea limfocitelor jeleu-PS tiroidieni și celule plasmatice;

• distrugerea foliculilor și punctajul membranei;

• Apariția unor celule mari epiteliale oxyphilous Ash Chenaz (celule degenerate epiteliului tiroidian);

• împreună cu ^ w ^> idnoy infiltrare constatat buzunarele de fib-trandafiri.

(NI trandafiri TP Kiseleva, AP Kalinin, 1986, cu complement-niyami)

I. Pe baza nosologică:

• AIT ca o boală independentă;

• AIT, combinat cu altă patologie ^ dooidnoy;

• Sindromul AIT-ca mai generale autoimune abatorizare-Levan;