Stimularea sintezei glicogenului

Studentul a primit o bursă și a mâncat. Am mâncat o mulțime de lucruri dulci. În acest caz, există o creștere a glucozei din sânge. Ce este extern hepatocite împotriva stimularea sintezei glicogenului și legarea astfel excesul de glucoza din canalul sanguin. Următorul mecanism este declanșat.

2.Kotory cauza defosforilare de glicogen prin scindarea fosforilirofannyh fosforilazei forme de glicogen și acid fosforic, și așa

3 glicogen dephosphorylate este convertit în forma activă, care stimulează în mod dramatic sinteza glicogenului.

4. De îndată ce concentrația de nivelat, glucoza din sânge, deoarece acest mecanism este oprit.

Activitatea fosforilaza scădere în hepatocite este rolul de insulină.

1. Cu condiția ca răspuns la creșterea nivelului de glucoză din sânge. legarea sa la receptorul de insulină conduce la activarea celulelor din enzima fosfodiasterazy hepatice.

2 .Aceasta enzima care descompune AMF.A ciclic înseamnă a întrerupe activarea glicogen fosforilazei.

De îndată ce vom mânca o mulțime de carbohidrati, de fiecare dată când ne-am bătut inițial biciul pe pancreas noastre, ceea ce face, eliminate de insulină. Prin urmare, epuizarea aparatelor insular, care se observă la persoanele cu statut defavorizate.

Reglementarea glucozei din sânge și metabolismul glucidelor în organism.

Controlul metabolismului carbohidraților în corpul uman efectuat un singur sistem neuroumoral. Cu toate acestea, trei grupuri pot fi identificate în mecanismul activității sale:

1. Controlul prin mecanisme neuronale. Excitarea unui card CNS transmisie suplimentară de impulsuri de-a lungul trunchiurilor nervoase și selecție continuă a mediatorilor un efect suplimentar asupra metabolismului carbohidraților în celulă.

2. Controlul prin mecanisme neurohormonali. Excitatie centre metabolice bazale, alocarea de hormoni din hipotalamus, secreția hormonului hipofizar de hormoni ai glandelor endocrine periferice și, în final, impactul hormonilor asupra metabolismului carbohidratilor in celula.

3. Controlul prin intermediul mecanismelor de metabolit umoral. H-r, creșterea concentrației de glucoză în sânge duce la o creștere a producției de celule insulină b, și este urmată de activarea asimilării glucozei de către celule.

Una dintre cele mai importante sarcini ale sistemului de reglare a metabolismului carbohidraților este de a menține concentrația de glucoză din sânge la un anumit nivel (până la 3,3-5,5 mmol / l). Această concentrație de celule oferă o aprovizionare normală a diferitelor organe și țesuturi aceste monozaharid, care servește pentru sursa lor de energie și o sursă de material plastic.

O concentrație constantă de glucoză în sânge - este rezultatul unui echilibru foarte complex al proceselor de glucoză în sânge și procesul utilizării sale în țesuturi și organe.

Glucagonul este alocat un-insulițele celule Langerhans, cu o scădere a concentrației de glucoză din sânge. Ca răspuns la niveluri ridicate de glucagon în sânge bazat pe modificarea activității enzimelor existente în celule, există o creștere rapidă a concentrației de glucoză din sânge. Glucagonul nu a afectat rata de scindare a glicogenului în mușchi, deoarece mușchii nu au receptori pentru acest hormon.

Adrenalina. Acesta este secretat în adrenal mănușa hematoencefalică în situații extreme.

În primul rând stimulează epinefrina defalcare de glicogen în mușchi și oferă, astfel, miocitele combustibil de energie. Cu toate acestea, nu există nici o enzimă musculară la glucoză-6-fosfatazei, deci în dezintegrarea glicogen în mușchi fără glucoză este format, și nu este eliberat în sânge, adică prin creșterea puterii musculare rata de defalcare glicogen suportate ei înșiși. În același vremyaadrenalin capabil să accelereze descompunerea glicogenului în ficat prin activarea fosforilază. Glucoza rezultată provine din hepatocite în sânge, ceea ce duce la o creștere a concentrației sale, astfel încât toate situațiile sunt însoțite de eliberarea de adrenalina sau epinefrina este în mod natural însoțită de o creștere a concentrației de glucoză din sânge. Această creștere a glucozei se dezvoltă foarte repede, pentru că, la fel ca în cazul glucagon este cauzată de activitatea crescută a enzimei prezentă în hepatocite.

Cortizolul. Ca și alți glucocorticoizi determină o creștere a glucozei din sânge ca urmare a două efecte principale:

În primul rând, inhibă fluxul de glucoză din sânge în celulele unui număr de țesuturi periferici (conexiune musculare)

In al doilea rand, cortizol este un stimulator major al gluconeogeneză. Mai mult, stimularea gluconeogenezei, este mecanismul principal responsabil de creșterea concentrațiilor de glucoză asupra ejecție de cortizol sau atunci când este administrat.

hormon hipofizar somatotrop, de asemenea, în general, determină o creștere a glucozei din sânge.

Dar trebuie amintit că introducerea acestui hormon determină un răspuns de 2 faze:

2 și apoi dezvoltă o creștere susținută crește nivelul în sânge.

În primul rând, este reducerea glucozei introducând anumite țesuturi (mușchi).

În al doilea rând creșterea veniturilor în sângele glucagon din pancreas.

In al treilea rand scad rata de oxidare a glucozei în celule datorită creșterii adăugări acizilor grași la celulele (combustibil mai mare de energie). Zhir.kis. inhibă piruvat kinaza. Administrarea pe termen lung a rezultatelor de hormon de creștere în dezvoltarea diabetului zaharat.

1. Insulina crește permeabilitatea membranelor celulare la glucoza prin activarea proteinei de transfer și promovează transformarea glucozei din sânge și lichidul interstițial în celule.

2. Insulina îmbunătățește absorbția glucozei în celule

a) stimulează fosforilarea glucozei și descompunerea acesteia oxidativ

b) accelerează sinteza glicogenului

c) conversia glucozei în trigliceridă

3. Oprește procesele gluconeogeneză și divizarea glicogenului la glucoza in hepatocite.

4. Răspunsul la introducerea sau eliberarea de insulină se dezvoltă rapid. Din punct de vedere fiziologic hormonii glucagon și insulină nu sunt antagoniști. Glucagonul asigură transferul de rezervă de glicogen în glucoză, insulină și asigură furnizarea de glucoză din sânge la celulele țesuturilor periferice și utilizarea lor ulterioară în celule.

De ce acestea nu pot fi considerate ca fiind antagoniști ai?

Efectul total planului asupra concentrației de glucoză pot fi numite antagoniști un hiperglicemic alt hipoglicemiant, însă, pe plan fiziologic nu pot fi numite antagoniști ca unul din cauza descompunerea glicogenului crește concentrația de glucoză, iar cea de a doua (insulina) asigură penetrarea glucozei și reciclarea ulterioară.

Sinteza Glikozaminoklikanov este stimulata de testosteron si al hormonului de creștere. în care sub acțiunea hormonului de creștere este sintetizată în ficat peptida (factor de creștere asemănător insulinei). Este adevărat de sinteză a peptidelor heteropolizaharide stimulatori substanță intercelulară a țesutului conjunctiv.

Glucocorticoizii inhibă sinteza glicozaminoglicanilor. Se observă că cantitatea de substanță intercelulară a țesutului conjunctiv scade locurile de injectare cortizol.