sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic - este

definiție

producție excesivă de vasopresina (ADH) poate fi adecvată (rezultat din reacția fiziologică pituitară posterioară ca răspuns la stimuli corespunzătoare) și inadecvate. vasopresină hipersecretia adecvat (ca răspuns la o pierdere de sânge. recepție Diuretice. Hipovolemia. Hipotensiunea etc.) independent de semnificație clinică și nu are ca scop conservarea apei și a homeostaziei sării în tulburările sale [3].

Sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (insipid antidiabetic) se caracterizează prin hiponatremie. giposmolyarnostyu excreția și plasma de sânge suficient urina concentrată (urină osmolalitatea este în general mai mare de 300 mOsm / kg). Sindromul poate fi cauzată de secreția excesivă neregulată a ADH (independent de neosmoticheskih și stimuli osmotice) sau ADH acțiunea de amplificare în diviziunile celulare nefronilor distale. Nivelurile crescute de ADH a fost observată la 95% dintre pacienții cu hiponatremie [4] (cea mai frecventă cauză a hiponatremie).

Sindromul de producție vasopresină inadecvată se poate datora unei patologii sau neurohypophysis fie ectopică [3].

Motivele pentru promovarea dezvoltării sindromului Constantin Ion Parhon [4]:

tumori, în special cancerul pulmonar cu celule mici;
non-tumorale boli pulmonare: pneumonie. tuberculoza. astm. pneumotorax. cavitate sau abces. respiratie sub presiune pozitiva continua cailor respiratorii, empiem. fibroza chistica;
orice CNS. inclusiv procese tridimensionale, infectii, traume, vasculare și tulburări metabolice;
Unele medicamente pot provoca sindrom, ADH secreția stimularea sau creșterea efectului său asupra canalelor colectoare.

Hiponatremia cu sindromul hipersecretie ADH cauzată de creșterea volumului de fluid extracelular și puternic dependentă de consumul de apă - sub un consum normal sau redus fluid chiar secreție foarte intensă de vasopresină nu duce la hiponatremie. Pe de altă parte, un aport lichid crescut pe fondul unei încălcări minore a mecanismului de reglare a secreției de vasopresină sau a unui mecanism de reglare a concentrației urinei poate determina sindrom de secreție inadecvată de ADH. Majoritatea pacienților sunt secretate în mod constant ADH sau peptide asemănătoare hormonilor antidiuretici, în ciuda lichidului extracelular gipoosmolyarnost [4].

secreție permanentă ADH sau sensibilizarea celulelor renale la actiunea ADH cauza intarziere a aportului de lichide, hiponatremie și o anumită creștere a volumului de fluid extracelular, conducând la inhibarea absorbției de sodiu în tubii renali proximali și natriureza. În plus, creșterea CCA stimulează secreția hormonului natriuretic atrial. care promovează, de asemenea, natriuresis. În cazul hiponatremie severă poate fi alocat un maxim de urină divorțată. Îmbunătățită excreția acidului uric - hypouricemia se dezvoltă, adesea observate în sindromul hipersecretorii ADH [4].

tablou clinic

Caracterizat de hiponatremie. plasma sângelui gipoosmolyarnostyu suficient și eliminarea de urină concentrat (urină osmolalitatea> 300 mOsm / kg). Leading sunt simptome de intoxicație cu apă, a căror severitate depinde de gradul și rata de dezvoltare a hiponatremie și hiperhidratare. concentrația de ADH în plasmă depășește nivelul corespunzător osmolalitatea plasmei normale măsurate. suprarenale și tiroidiene nu este compromisă, hypouricemia adesea detectate [1].

Pacienții se plâng de urinare insuficiente pe fondul consumului de lichide normale și creșterea în greutate. Astfel, edem periferic este de obicei absentă sau neglijabilă din cauza pierderii de sodiu. O reducere semnificativă a concentrației de sodiu în plasmă (de până la 125 mmol / l sau mai jos) conduce la dezvoltarea de simptome de intoxicație cu apă: letargie, dureri de cap. anorexie. greață. vărsături. depresie. tulburări de somn sau somnolență, slăbiciune musculară, spasme musculare, convulsii. Reducerea în continuare a concentrației de sodiu (mai puțin de 120 mmol / l) și osmolaritatea plasmatică sub 250 mOsm / l duce la confuzie, dezorientare, psihoză. somnolență, convulsii. reducerea temperaturii corpului. pierderea conștienței, comă - aceste simptome depune mărturie în favoarea edemului cerebral stabilit. Gradul hiponatremie nu se corelează întotdeauna cu simptomele clinice - severitatea afecțiunii în mare măsură depinde de viteza și intensitatea creșterii gipoosmolyarnosti fluid cerebral [2].

diagnosticare

Pe baza simptomelor clinice (oligurie cu gravitate ridicată de urină specifică, creștere în greutate, lipsa de sete, prezența simptomelor toxice) și identificarea hiponatremia pacientului (sub 130 mmol / l) și gipoosmolyarnosti plasmă (sub 275 mOsm / l), în timp ce urina osmolalitate depășesc osmolaritatea plasmei din sânge. Din motive Cu toate acestea, ar trebui să fie eliminate pot determina tulburări biochimice similare (care primesc diuretice. vărsături prelungite și diaree. arsuri severe. acută insuficiență pancreatită. cardiacă, sindrom nefrotic. Ciroza). Determinarea nivelului de vasopresină plasmatică valoare diagnostică independentă nu are - mult mai accesibile și informative pentru a efectua teste cu incarcare apa (in timp de 20-30 minute, recepția de apă la o rată de 20 ml / kg greutate corporală). In mod normal, un pacient este într-o poziție predispuse, timp de 4-5 ore, oferind până la 80% bea un volum de fluid, și eliberat nici un volum mai mult de 40% din alcool consumat in sindromul Constantin Ion Parhon [2]. hypouricemia suprarenale și tiroidiene nu este afectata, este adesea determinată [4].

diagnostic diferențial

Constantin Ion Parhon diagnosticul sindromului este verificată prin prezența hiponatremie în fundal de urină cu o greutate specifică scăzută. Acest lucru ar trebui să elimine patologia [4]: