Sindromul de leziuni pulmonare acute

Sindromul de leziuni pulmonare acute: intelegerea actuala a patogeneza, manifestările clinice și de tratament.

Sindromul de leziuni pulmonare acute și sindromul de detresă respiratorie acută - o sindroame clinice nespecifice leziuni pulmonare, leziuni endoteliale cauzate de mediatori activi și deficiența de surfactant care duc la kislorodozavisimoy hipoxemie progresive care apar ca urmare a scăderii conformității sistemului pulmonar, difuzie bloc oxigen prin venozno- membranei alveolo capilare șuntare de sânge și care necesită ventilație artificială și alte metode de corectare a functiei sanguine de transport și sânge.

sindromul de detresă respiratorie acută este un concept „colectiv“, care unește sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDRA) și detresa respiratorie a nou-născutului (IRDS).

În patologia chirurgicală și acută somatică ALI dezvoltă în medie 15,4 ± 3,6% dintre pacienți și sindromul de detresă respiratorie la 11,7 ± 4,7% dintre pacienți.

În România, incidența estimată a SDRA este de 4,8 ± 0,9 cazuri la 100 000 de locuitori pe an, și 1.000 de pacienți care trec prin Departamentul de Anesteziologie și terapie intensivă instituțiile medicale clinice în anul este egală cu o medie de 22,7 ± 8,6 ‰.

Sindromul de leziuni pulmonare acute (LFCCs) - sindromul de detresă respiratorie (ARDS) se caracterizează prin dezvoltarea tabloului clinic de detresa respiratorie, infiltrare pulmonară pe piept cu raze X, reducerea elasticității pulmonare, șunturi arterio de sânge în circulația pulmonară la stânga la dreapta hipoxemie, refractar. Pentru LFCCs caracterizate prin leziune extrem de neomogenă a parenchimului pulmonar, cu părțile sănătoase ale țesutului pulmonar învecina cu deteriorat. Conferința americano-europeană de consens privind LFCCs (ARDS) a recomandat utilizarea următoarelor criterii:

• debut acut;
• raportul presiunii oxigenului în sângele arterial (PaO2) la fracția de oxigen în aerul inspirat (FiO2)<200 мм рт.ст. не взирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);
• infiltrare pulmonară bilaterală în Radiografiile toracice frontală;
• presiune pană în artera pulmonară (Ppcw)<18 мм рт. ст.

Pentru prima dată, această condiție clinică a fost descrisă Ashbaugh și colab. în 1967 LFCCs Sinonime: ARDS, "plămân de șoc", "boala hialine cu membrana", "sindromul postperfusion", "leziuni pulmonare post-traumatic", "plămânii umede", "ușor Danang" etc. Cauzele acestei afectiuni sunt variate. Mecanisme lansatoarele LFCCs sunt încălcări grave ale microcirculației, hipoxie și necroza țesuturilor, activarea mediatorilor.

Stat, care contribuie la dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie a adulților

1. infecții pulmonare difuze (virale, bacteriene, micotice, pnevmotsi-stnye)
2. Aspirația [conținutului gastric cu sindrom Mendelson, apă - în caz de accident (înec)]
3. inhalarea de toxine și iritanți (clor, NO2. Fum, ozon, concentrații mari de O2)
4. Edemul pulmonar din cauza unei supradoze de droguri (heroină, metadonă, morfină, dextropropoxifenă)
5. Efectele medicament non-narcotice (nitrofurantoina)
6. Răspunsul imun la antigene diferite (sindromul Goodpasture, lupus eritematos sistemic)
7. Orice prejudiciu în afara pieptului, însoțită de hipotensiune arterială. peritonită.
8. Reacții de sistem la procesele extrapulmonară (septicemii cauzate microflora gramotritstelnoy, pancreatită hemoragică, amniotic embolism fluid, embolie grăsime, șoc de etiologie diferită)
9. Postkardiopulmonalnoe grefare de bypass ( "pompă de lumină", ​​"lumina postperfusion")

10. Boala Burn.

11. În formele severe de gestoză târziu.

12. O pierdere mare de sânge.

De asemenea, trebuie spus că toate mecanismele menționate mai sus și a provocat o stare critică a hipermetabolismul giperkateholaminemii cauza, față de care are nevoie organismul pentru creșteri de oxigen. Majorarea Ventilația când frustrare exprimată funcțiile mecanice ale plămânilor și spațiu mort mare este cauza disproporționată de oxigen „prețul“ de respirație. mușchilor respiratori incepe sa consume pana la 40 la suta din VO2 si pana la 15 procente din IOC, în care cel puțin activitatea de respirație este raportul câștig suplimentar se deteriorează.
Astfel, patogeneza LFCCs are un pronunțat multifactorială și este asociată cu activarea complementului și disfuncția neutrofilelor a sistemului reticuloendotelial, efectul endotoxinelor microbiene, tulburări de reperfuzie, peroxidare. Cele mai multe dintre factorii care cauzează LFCCs nu sunt selectivi în ceea ce privește lumina, ceea ce explică faptul că se dezvoltă cel mai adesea pe fondul LFCCs tulburare multiplă de organe, ceea ce complică foarte mult tratamentul.
Ca o regulă, LFCCs, incepe sa se dezvolte la sfârșitul primului - începutul celei de a doua zi după scoaterea pacientului din șoc. Pentru un ușor leziunile caracteristice în primul rând interstițială, epuizarea proteinelor sale elastină și fibronectinei. acumulare de apă în ea, și plasma proteinelor. La LFCCs foarte timpurie a încălcat funcției pulmonare non-respiratorii, în special produse reduse și agenți tensioactivi de activitate și, în consecință, scade respectarea pulmonare sunt încălcate reologice secrețiile bronșice fibrinolitic și funcției pulmonare.
Plămânii sunt încălcate relații regionale de ventilație-perfuzie, crește raportul Vd / Vt, crește de by-pass de sânge vine prematură EZDP. Există multiple atelectazia, hemoragie, dintre care deformarea alveolar dispare agent activ de suprafață. Dezvoltarea hipoxemie, costurile energetice crește brusc respirația. În cazul în care procesul nu este oprit, edemul alveolar dezvoltă non-cardiogen. În stadiile avansate ale alveolelor penetrează hialine dezvolta membranei hialine adevărată violare are loc difuzia gazelor prin membrana alveolo capilare.
Dezvoltarea LFCCs pot fi împărțite în 4 etape.
În etapa I (la sfârșitul primului - începutul celei de a doua zi) la pacienții care dezvoltă euforie, ei nu realizeaza gravitatea starii lor, devin neliniștite. Cultivarea tahipnee și tahicardie. În plămâni auscultated respirație grea. Creșterea presiunii în artera pulmonară apare hipoxemia, elimină oxigenul inhalat hipocapnia. Pe radiografiile este determinată de creșterea model pulmonar, celularitate sale, mici umbra focal. Morfologic, această etapă se caracterizează prin edem interstițial; Acesta poate fi sângerare sub pleura viscerala. tulburări circulatorii Mosaic in plamani. În această etapă, procesul este reversibil, cu un tratament adecvat, mortalitatea este aproape de zero.
In etapa II (a doua sau a treia zi) pacienți inițiat. Ei au văzut o scurtare bruscă a respirației, tahicardie persistentă. În plămâni apar slăbit zona de respirație. Există arterial hipoxemie refractare la terapia cu oxigen si hipocapnia severa. Lumina cu raze X în umbra scurgere sunt determinate, un simptom al „bronhografii aer“: pe fondul întunecare aerul care conține urme bronhii. Morfologic: o creștere semnificativă a densității și o serie pulmonar îngroșarea alveolele deformarea pereților lor. Congestiilor mezhalveolyarnyh pereții vasculari și stază de sânge în capilare. Edemul interstițial. Pornind de edem intraalveolar detectat mici focare de atelectazie inversabilă având natura contractile. În această etapă, mortalitatea ajunge la 50 la suta.
Etapa III se caracterizează prin cianoză difuză a pielii, tahipnee volume mareelor ​​joase. Pacientul expectora spută purulentă insuficiente. Plămânii sunt ascultate de zonă „amforicheskogo“ respirație. În hipoxemia arterială severă începe să crească presiunea parțială a dioxidului de carbon. Pe radiografiile mai multe umbre care fuzionează ( „furtună de zăpadă“) poate fi revărsat pleural. Morfologic: proteine ​​și formarea elementelor în alveolele și descuamarea îngroșarea epiteliale a peretelui capilar, microthrombuses în vase, hemoragii multiple în țesutul pulmonar. tulburare de schimb de gaze exacerbat spută obstrucția căilor respiratorii, care, împreună cu distrugerea celulelor epiteliale alveolare, in primul rand alveolocytes doilea ordin (responsabil pentru sinteza surfactantului) promovează formarea de suprafețe mari de atelectazia ireversibile. Notă prezența leziunilor inflamatorii de tip pneumonie desquamative seros, a fost exprimat hiperplazia limfoidă celulelor aparatului peribronhială. creșteri Kollagenoobrazovnie în septembrie, înconjurat de neutrofile și macrofage. Rata mortalității ajunge la 75 de procente.
În stadiul IV, de obicei, rupt constiinta, stupoare. Poate fi de instabilitate hemodinamică: aritmie cardiacă, scăderea tensiunii arteriale. În multe pulmonare RALE ude. hipoxemia arterială rezistentă la ventilație mecanică cu concentrație ridicată de oxigen în amestecul de gaz inspirat. Hipercapnia. Pe radiografiile întunecarea zone mari ale plămânilor (proporția segmentelor). Pictura edem pulmonar. În zonele de porțiuni atelectazia dezvoltate ale hemoragiilor, care fuzionează cu altele pentru a forma o hemoragie câmp comun. Morfologic: edem alveolar, fibrină în alveolele, membrane hialine în pereții alveolari, microthrombuses in vasele de fibroza țesutului pulmonar. Mortalitatea se apropie de 100 la suta.

Un loc important în diagnosticul ARDS are metode de cercetare radiologică. imagine cu raze X depinde de stadiul procesului de dezvoltare. Astfel, potrivit EK Kolesnikova oferind 4 etape.

Etapa 1 - în curs de dezvoltare, în prima zi. Manifestările clinice ale putin exprimate. Razele X - creșterea model pulmonar uniform în toate domeniile pulmonare. contururi precise. Pe măsură ce procesul de desen pulmonar capătă un aspect celular. Pot exista mici umbra focale în regiunile periferice. Când timpul a început prognosticul tratamentului.

Adesea, aceste modificări sunt interpretate incorect. Cel mai adesea expuse interstsitsialnogo diagnosticul de edem pulmonar sau confundat cu congestie normală în timpul transfuziilor masive. Dar, în procesul de observare dinamică arată că dinamica procesului nu respectă condițiile de dezvoltare inversă (adică, mai mult de 7 zile). Un edem pulmonar deja la 2-3 zile de dinamică notabile. În ARDS un plămân simetrice, rădăcini mai structurale.

Nu este important să se ia în considerare existența unor motive de edem pulmonar și datele clinice.

Etapa 2 începe la 2-3 zile. Creșterea dispnee, pacientii sunt incantati in plamani auscultated respirația slăbit.

X-ray a determinat o scădere a transparenței câmpurilor pulmonare, apar umbre inconsistente mai pronunțate, de caracter, uneori confluente. În acest stadiu al misdiagnosis de edem pulmonar sau pneumonie pot fi stabilite, dar manifestările clinice și dinamica procesului face posibilă pentru a schimba avizul inițial. Mortalitatea în etapa ARDS 2 ajunge la 40%, ceea ce este mult mai mare decât în ​​edem pulmonar sau pneumonie.

Etapa 3 se dezvolta in 4-5 ore de la debutul bolii. Starea pacienților o conștiință grea confuz, uneori chiar inainte de 3 etape, pacienții sunt transferați la ventilator. Cresc și manifestările radiologice ale ARDS. The X-ray mai multe umbre floconos, o reducere semnificativă a transparenței câmpurilor pulmonare. Pulmonară desen slab diferențiat.

Etapa 4 - terminale. Mortalitatea ajunge la 100%. Cu raze X zone mari de umbrire determinate, poate fi o uniformă blackout totală, față de care este bine trasată bronhograme Air.

La evaluarea radiografiile în acest stadiu de șoc pulmonar poate fi o mulțime de greșeli. Din nou, de multe ori stabilit diagnosticul de edem pulmonar. Este foarte important să se ia în considerare clinică și rezultatele studiilor anterioare cu raze X.

Dificultăți în interpretarea fuziunii rentgenkartiny creează inflamație (pneumonie). În unele cazuri, este practic imposibil să se facă distincția între semnele ARDS și pneumonie. Aici mai mult ca oricând, este important să se ia în considerare clinica, dinamica datelor de proces și de laborator.

Și astfel, diagnosticul SDRA se bazeaza pe imagini cu raze X, complexe de date clinice, parametrii de laborator. Din diagnosticul de facturare în timp util și în timp util inițierea tratamentului depinde de viața pacientului

Împărțirea în perioadele indicate este condiționată deoarece dezvoltarea LFCCs este un proces multifactorial, în timpul căreia se poate schimba sub influenta rezistentei terapiei severitate organism al factorilor patogenice. Notă tendința la începutul anului (primul a doua zi) și LFCCs întârziate de dezvoltare (zilele și săptămânile). De asemenea, mai grea starea inițială, cu atât mai mult manifestările LFCCs rămase.
In ciuda progreselor in studiul patogeneza LFCCs, nu este încă înțeles până la sfârșitul anului, în legătură cu care tratamentul este caracterul empiric și de sprijin.

- creșterea duratei inspiratorii

- schimba în formă de încărcare curbei

- scurtarea fazei de expirație

- apariția PEEP auto

- Nivel de presiune maximă (ARPC) și medic de frecvență ventilație seturi;

- ARPC și un gradient de presiune longitudinal în căile respiratorii este mai mică decât la un ventilator de volum, volumul de ventilație minut respiratorii (în mod natural în funcție de presiunea maximă este stabilită) și poate fi semnificativ mai mici. decât cu ventilație mecanică convențională și volum corespund acelor parametri care sunt montate pe un aparat respirator;

- durata inspirare mai lungă decât durata de expirație;

- distribuția de gaz și inhalatorii arteriale mai buna oxigenare decât la un ventilator de volum;

- există (auto) nivelul PEEP intern, care este mai mare, cu atât mai scurtă expirație;

- ventilație poate fi realizată cu volume mai mici de maree. decât la un ventilator de volum

- reduce presiunea intratoracică de vârf și, astfel, reduce efectele adverse ale ventilației mecanice asupra hemodinamice

- reducerea pulmonară șuntare fluxul sanguin prin maloventiliruemye zona plămânilor

- reduce riscul de barotrauma pulmonare

- reduce nevoia de sincronizare a medicamentului pacientului la un aparat de respirat.

1. ventriculului stâng nedostatochnost- tipic rau sa recunoasca complicatii, mai ales la pacienții care utilizează ventilație mecanică.
2. infecții bacteriene secundare nu pot fi observate la schimbări difuze pe radiografia toracică.
3. obstrucție bronșică se produce ca urmare a tubului endotraheal aplicare clorhidric sau traheostomie.
4. pneumotorax și pneumomediastin poate provoca o deteriorare puternică la pacienții supuși ventilație mecanică.

Mortalitatea generala a fost de 50% și variază în funcție de natura-Olevanov care a cauzat ARDS. Dacă acest sindrom se dezvoltă ca rezultat al sepsisului extrapulmonară apar modificări patologice în multe organe.