sindromul de detresă respiratorie la nou-nascuti

Patogeneza indiferent de cauza DST, importanța principală a deficitului de surfactant și a sindromului obstructiv, hipoxie, acidoză metabolică, substanțe narushenieobmena rezultate homeostazia kizmeneniyu și disfuncții ale sistemului nervos central și autonom, endocrin și a sistemelor cardiovascular, relația dintre perturbarea ventilație și fluxul de sânge, suprimarea sistemului imunitar. De o mare importanță sunt relația încălcare dintre ventilație și perfuzie în plămâni, permeabilitate vasculară crescută. deficit de surfactantul este în prezent atașat la rolul de lider în patogeneza.

Se crede că sistemul surfactant se maturizează complet în 35-36 săptămâni de-a dezvoltării fetale. Un copil născut înainte de această dată, stocurile de surfactant asigură de pornire de respirație existente, lipsa ei duce la colapsul alveolelor pe expiratie, o creștere bruscă a activității mușchilor respiratori. Datorită continue estompează de schimb de gaze alveolară in plamani nu se produce, ceea ce duce la dezvoltarea de hipoxemie, hipercapnie.

Clinica. Primele semne de insuficiență respiratorie apar la 1-2 ore sau mai mult după naștere. creste rata Respirația pana la 60-80 pe minut, ea a marcat periodic întârziere (3-5 până la 10). Actul de respirație musculatură auxiliare care se manifestă spații de retragere intercostale, treimea inferioară a sternului, jugulara si supraclaviculare fosele participante. Pot primi spuma la gura. În același timp, există hiporeflexie, hipotonie, ritm cardiac crescut la 140-150 batai / min. Mai târziu, în primele 2 zile, agravează starea: crește rata de respirație la 100-120 pe minut, în creștere de retragere compatibil muscular al pieptului, respirație devine (perioade de latență prelungite de respiratie 12-15 s) discontinue.

Toracele în timp inspirator de picături apar mișcări ale capului sternocleidomastoidian în ciclul de respirație, bărbie inspirator omise apar zgomot expirator ( „grohăit expirator“). Sistemul cardio-vascular detectat tahicardie, zgomote cardiace înăbușit. In lumina asculta schimbătoare umed fin șuierătoare. Odată cu creșterea insuficiență respiratorie este îmbunătățită hipotonie musculară, apare slăbiciune. respirație Caracteristic „de tip leagăn.“ Partea de jos a pieptului este tras în, iar stomacul colectari. Faptele încălcate supt și înghițire. Treptat consolidarea cianoză a pielii și mucoaselor, întețește sau incetineste ritmul cardiac, creste tonusul surditate.

Din cauza tulburărilor metabolice, în special electrolit apos, deplasări în metabolismul proteinelor și tulburările microcirculației ( „marmorat“ piele) apare sub formă de pastă sau umflarea țesuturilor. Strigătul unui copil este de obicei slab.

Pentru a evalua severitatea detresa respiratorie la nou-nascuti J. Silverman scara propusă prezentate în tabelul. 2.

Tabelul 2. Evaluarea severității sindromului de detresă respiratorie (în J. Silverman)

scorurile de evaluare

Doar stetoscop prezent audibil la gură sau în regiune ( „grohăit expirator“)

Sindromul de detresă respiratorie severă este considerată atunci când se evaluează totalul de 10 puncte, sindrom moderat - 5 puncte, 5 puncte de mai jos - începând de DST.

Clinica caracteristica DST este determinată și motivul principal care a cauzat condiția de mai sus. In boala membranei hialine (HMD) sunt constante constatare atelectazia, caracterizata printr-o schimbare a patului vascular.

arterele pulmonare mici si arteriolele sunt într-o stare de spasm, există un drept de a șuntului din stânga al fluxului sanguin prin foramen ovale și canalului arterial, rezultând o scădere bruscă a fluxului sanguin pulmonar.

Au existat crize tot mai frecvente de asfixie si dificultati severe de respiratie, extinderea limitelor inimii, slăbind tonurile, suflu sistolic. Caracterizat de hipotonie musculară, hipotermie. Pe radiografiile - buzunare mici ale zonelor de black-out atelectasis și emfizem. Toracele - cu margini coborâte.

Mulți cercetători cred că în patogeneza bolii membranelor hialine sunt deficit importante de surfactant (antiatelektaticheskogo factor) la copiii prematuri, reducerea funcțiilor mecanice ale plămânilor, și insuficiență suprarenală (la copii cu CRA, de obicei, dezvăluie o masă mică suprarenale). Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii sunt fetale imature, asfixia perinatală, diabet în mama. Esența modificărilor morfologice la BGF este de a forma pe suprafața interioară a conductelor alveolare și membranele alveolare compuse din fibrină, hemoglobină, mucopolizaharide, nucleoproteina și eozinofile.

Când lumina difuză atelectazia caracteristică dispnee ascuțite (100-120 ppm), prin suflare, cu obrajii ( „respirație suflantă“), zgomot expirator ( „grohăit expirator“). crize frecvente de asfixie. În scurtarea ușoară a percuție sunete în anumite zone, krepitiruyuschie șuierătoare. radiologice - difuze atelectazie. sindromul de detresă respiratorie la atelectasis difuză apare predominant la copii cu greutate până la 1500 Hold atelectazie de la 10-15 zile la câteva luni.

In sindromul hemoragic edematoasă apar hipertensiune pulmonara hidratării circulatia pulmonara, insuficienta circulatorie. Caracterizat gura spumoasă, uneori cu un amestec de sânge, o dispnee semnificativă. Atacurile de asfixie rare. Respirația pulmonară slăbit auscultated krepitiruyuschie greutate șuierătoare. Pe radiografiile - imagine pulmonare neclaritatea.

sindrom de detresă respiratorie poate avea loc cu aspirație masivă de lichid amniotic, conținutul canalului de naștere în timpul nașterii prelungite, intervenții chirurgicale. Caracterizat de vărsături frecvente și abundente, crize frecvente de asfixie, dispnee, letargie pe partea de aspirație, respirație relaxată.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie. În primul rând este necesar să se suge mucusul din tractul respirator superior și transporta terapie cu oxigen. Un copil prematur trebuie plasat în incubator, furnizează oxigen. Oxigenul este necesar să se încălzească umidifica și la o temperatură de 34-35 ° C. oxigen, umectat poate fi alimentat printr-o pâlnie ce a trecut prin aparat Bobrov (in loc de apa trebuie sa toarne alcool 30%). În cazurile severe, utilizați o metodă de respirație spontană cu presiune continuă pozitiva a cailor respiratorii, oxigenarea hiperbara. Apneea și insuficiență respiratorie severă se aplică respirație artificială.

Pentru a crește presiunea mecanică în alveolele se utilizează un amestec de heliu oxigen (1: 1). După care se încadrează nevoie de ventilație mecanică a copilului este transferat la respirație spontană sub presiune pozitivă constantă.

Surfactant prematura „Survant“ cu HMD 100 mg de fosfolipide per 1 kg de greutate corporală, administrată endotraheal 4 recepție cu schimbare secvențială în poziția corpului.

Utilizați elektroaerozoli cu soluție 2% de carbonat acid de sodiu, cu adăugarea a 3 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu și 1 ml de glicerol.

Când tulburările microcirculație exprimate aplică geparinpo 50-100 UI AN1 tela2-3 kg de două ori pe zi. Asociați soluție 2,4% din aminofilina, 0,1 ml / kg intravenos, pentru a reduce presiunea în circulația pulmonară. glicozide cardiace sunt administrate: 0,2 ml de soluție Korglikon 0,06% în 10 ml de soluție de glucoză 20% lent. Când ritmul respirației încălcări care desemnează tetimizol - 0,001 g / kg corp, intramuscular, de 2-4 ori pe zi (și îmbunătățește funcția suprarenale). Pentru îndepărtarea lichidului edem din furosemid organism administrat (1-2 mg / kg) și pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și presiunea oncotică - reopoligljukin (10-15 ml / kg), sorbitol (1 mg / kg) intravenos. Când debilitate, letargie, scăderea tensiunii arteriale - prednison 1 mg / kg pe zi, cu membrane hialine - 5 mg / kg greutate corporală. Pentru a îmbunătăți procesele metabolice utilizate vitaminele C, B1. B2. RR P kokarboksilazu, acid glutamic (0,1 g / kg pe zi), vitamina E. Când membranele hialine vitamina E administrate 0,1 ml, de 2 ori pe zi intramuscular.

In prezenta infectiei prescrie antibiotice cu spectru larg (amoxicilina, koamoksiklav, tsefobid, ceftriaxon, cefuroxim, macrolide).