simptomelor de infarct miocardic

De obicei considerat un anginosus de stare. când un sindrom angină pronunțată și prelungită, caracterizate prin durere in spatele sternului, deși poate fi în vârful inimii. În unele cazuri, durerea este localizată în regiunea epigastrică (starea gastralgicus), precum și pe partea dreaptă a pieptului, surprinde întreaga suprafață frontală a pieptului.

Durata și intensitatea atacurilor este foarte variabilă. Durerea poate fi scurtă și prelungită (mai mult de o zi). Uneori, durerea se caracterizează printr-o criza prelungita a, în unele cazuri, câteva atacuri intense cu o intensitate în creștere treptată și durata durerii. Uneori, durerea este slab marcata. Practic, orice durere angină, și chiar și în zona inimii umane cu factori de risc pentru boala coronariană (în special multiplă) ar trebui să ridice suspiciuni cu privire la posibila dezvoltare a infarctului miocardic. Alte semne clinice, ECG, teste de laborator pot confirma sau respinge această ipoteză.

Există motive să credem că mortalitatea în infarctul miocardic este mai mic cu atât mai puțin pronunțată și mai puțin prelungită atacul durere. Intensitatea și durata atacului durerii mai frecvent cu leziuni extinse, în care, desigur, mai mare și mortalitate.

Durerea de atac este însoțită de slăbiciune generală, caracteristică de excitație debutul simptom este înlocuit cu depresie severă, anxietate, apare palid, uneori transpirație. Adesea, există dificultăți de respirație.

Note grade de severitate a paloarea pielii, cianoza mucoaselor vizibile, akrozianoz, tahipnee diferite. tahicardie tipică, în care rezistența la și este independentă de creșterea temperaturii corpului. Mai puțin bradicardie, care, dacă nu din cauza tulburări de conducere, de obicei de scurtă durată și înlocuite cu ritmul cardiac normal sau intră în tahicardie marcată.

Adesea diferite tipuri de aritmie cardiacă, care se reflectă în caracterul și pulsul inimii imagine auscultatie. Aritmiile sunt de fapt complicație a infarctului miocardic, dar în mod frecvent (la 85-90 ° / de cazuri cu observarea monitorului) apariția infarctului miocardic ne permite să le considere ca fiind caracteristica a bolii.

La o examinare a inimii prezintă de obicei semne de mai mult sau mai puțin pronunțată cardioscleroză aterosclerotice ca urmare a aterosclerozei arterelor coronare ale inimii, față de care infarct miocardic apare cel mai des. Inima mărită în diametru. Auscultatia peste partea de sus și la Botkina primul ton este slăbită, poate fi scindată (cu blocada atrioventricular incomplet gradul I) este predominant tonul 2a (normal 1), alt suflu sistolic intensitate. Datorită frecventelor simultane leziunii aterosclerotice aortice poate fi scurtat cu o nuanță a 2 ton metalic al aortei, aici auscultated zgomot independent sistolic detectat simptom Sirotinina Kukoverova pozitiv (apariția sau amplificarea zgomotului aortei cu brațele ridicate). In prima zi a miocardului creste adesea peste normal tensiunii arteriale (normalizată în continuare înlocuite sau hipotensiune arterială), prin urmare, accentul este detectat tonul a 2-a aortei. Pressurization adesea exprimate moderat (21,3-22,7 / 13,3 kPa - .. 160-170 / 100 mm Hg), deși se poate ajunge relativ mare (24-25,3 / 13,3-14 kPa -180-190 / 100- 105 mm Hg. v.) nivel.

infarct miocardic apare ambele tonuri de inima fara voce, deși relația dintre tonuri de peste partea de sus, tipice cardioscleroză aterosclerotice (prevalență a 2-ton) este de obicei stocat. În cazul în care a dezvoltat infarct miocardic în absența modificărilor simptomatice precedente în inimă, atunci când ambele inima afonie sunete peste partea de sus este retinut (ton prevalenta 1) relația lor normală. Semnele caracteristice auscultatorii de infarct miocardic sunt galop ritm, ceea ce indică o slăbire a proprietăților contractile musculare cardiace, și frecare pericardic. Gallop, de obicei, presystolic sau protodiastolic, apoi mai mult, apoi mai puțin pronunțat, de multe ori înregistrate numai în Ascultația imediată a inimii ca exemplară. Uneori, tonul galopny treilea este capturat ca un foarte slab „echo-ton“, ascultă pentru al 2-lea tonul. frecare pericardica ca rezultat al pericarditei uscat, in curs de dezvoltare cu leziuni subepicardial straturi infarct (pericardita epistenocardica), poate varia severitate și intensitate. De obicei, este auscultated cu leziuni extinse ale peretelui anterior al ventriculului stâng într-o perioadă scurtă de timp și într-o zonă limitată. Când forme comune pericardite frecare pericardica pot fi identificate în cazul peretelui posterior miocardic.

Am arătat deja potențialul de la începutul infarct miocardic (prima zi a bolii), tensiune arterială ridicată. În viitor, acesta este înlocuit cu hipotensiunea maximă prin reducerea presiunii la 2-3-a zi a bolii și creșterea în următoarele câteva zile, nu se realizează, de regulă, nivelul inițial. Blood Schimbarea presiunii în infarctul miocardic este rezultatul pe de o parte, tulburări cardiohemodynamics și, pe de altă rezistența vasculară periferică totală. În acest caz, există diferite relații, ca ieșire a tensiunii arteriale sistolice și cardiac (parametrii cardiohemodynamics) ca rezistență totală vasculară periferică poate fi normală, ridicată și redusă.

La pacienții hipertensivi, tensiunea arterială în dezvoltarea infarctului miocardic este adesea redusă, ceea ce se datorează în primul rând o încălcare a contractilității miocardice (scad din imigrație. Volumul Nutnogo al inimii) și, prin urmare, la o rezistență vasculară periferică crescută în etapele ulterioare de infarct miocardic hipertensiune conduce la dezvoltarea așa numita hipertensiune decapitat (pureg1osha yesarIa1a) când maximul (sistolică) descreșterea presiunii la normal, iar minima (diastolica) rămâne ridicată le (16-21,3 / 13,3-14,7 kPa - 120-150 / 100-110 mmHg ..).

În unele cazuri, tensiunea arterială după apariția infarctului miocardic la pacienții cu hipertensiune arterială esențială rămâne la un nivel mai scăzut sau chiar normal pentru o lungă perioadă de timp, care este aparent din cauza absenței oricărei schimbări dinamice în rezistența periferică totală ascendentă. Astfel, diferite posibile relații între debitul cardiac și rezistența periferică totală. Astfel, normalizarea tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi pot să apară datorită reducerii simultane a debitului cardiac și a rezistenței periferice. Volumul Ulterior minut este redus, iar rezistența periferică este redusă, sau crește, dar nu depășește valorile normale. In alte cazuri, infarct miocardic precoce debitului cardiac este redus, iar rezistența periferică rămâne ridicată (hipertensiune decapitat), atunci volumul minut este redus, iar rezistența periferică redusă. In final, posibila normalizare a debitului cardiac crescute și a crescut rezistența periferică totală separat de normalizarea tensiunii arteriale cu „ejecție hipertensiune“ sau „rezistență hipertensiune“, împreună cu normalizarea tensiunii arteriale, atunci când forma mixtă de hipertensiune.

În general, faptul că normalizarea tensiunii arteriale crescute la pacienții hipertensivi după infarct miocardic trebuie considerate ca fiind pozitive, deși natura patogenă a acestui fenomen nu este elucidat complet (N. A. Gvatua, 1979).

Majoritatea pacienților cu infarct miocardic a crescut temperatura corpului. severitatea și durata este foarte individuală n depinde nu numai de infartsirovaniya valoare, dar într-o mare măsură de reactivitatea generală a organismului. Creșterea maximă a temperaturii este observată la 2-3 zile de boală, cu reducerea ulterioară și normalizarea la 7-10 a zi. Peste febra prelungita cauzate de complicații în curs de aderare, prelungite sau recidive.

Condiții de urgență în medicină internă. Gritsyuk AI 1985