Simptomele și tratamentul cordul pulmonar la pacienții pneumologie
Problema inimii pulmonare (PM) la pacienții cu tuberculoză pulmonară este de mare interes până în prezent, chiar dacă în 1819 R. Laennec a relevat o hipertrofie ascuțită și dilatarea ventriculului drept al unei femei care a murit de tuberculoză și emfizem cu simptome de insuficiență respiratorie severă. In ultimii ani, a crescut mortalitatea de droguri tuberculoza respiratorii, din cauza creșterii prevalenței și a formelor progresive de tuberculoză în structura morbidității, precum și numărul tot mai mare de pacienți cu tuberculoză cronică, care a dezvoltat din cauza tulpinilor micobacteriene MDR.
Clinica foloseste o clasificare a inimii pulmonare BE Votchala (1964) (tabelul 1).. Din punctul de vedere al cercetării moderne în patogeneza medicamentului la pacienții cu tuberculoză pulmonară trebuie remarcat faptul că tuberculoza pulmonară, cu mecanismele sale specifice patogenetice de dezvoltare, proliferarea patului vascular, arborele bronsic, vasele limfatice și căile de contact pot fi prezentate în mai multe secțiuni ale acestei clasificări. Baza rămâne încă o caracteristică cronologia procesului, și tuberculoza, de obicei duce la droguri cronice, puțin definite PM formarea subacute la procese specifice ostrotekuschih (tuberculoza miliară, pneumonia cazeoasă). pneumotorax spontan ca o complicație a tuberculozei pulmonare (datorită dezvoltării rapide în timp) poate duce la dezvoltarea de droguri acute.
Mecanismul principal în patogeneza medicamentului este hipertensiune pulmonara (PH). Presiunea în circulația pulmonară (ICC) consideră crescută dacă aceasta depășește valoarea normală (30 mm Hg a tensiunii arteriale sistolice 8-9 mmHg diastolică).
In etapa I hipertensiune pulmonară (tranzitorie) creșterea presiunii arteriale pulmonare apare in timpul efortului fizic, exacerbarea procesului inflamator în plămâni sau consolidarea obstrucție bronșică.
Etapa II (stabil) caracterizat LH este în repaus și boala bronhopulmonare acute. Aceste două etape corespund medicamentelor de compensare LH de stat.
Etapa III este caracterizată prin persistenta LH N, care este însoțită de insuficiență circulatorie.
Clinica cardiacă pulmonară
Clinica PM consta in simptome datorate tuberculozei respiratorii și semne de insuficiență pulmonară și cardiacă.
cord pulmonar compensata
Tabloul clinic este compensat cordul pulmonar includ caracteristici care sunt prezente în faza stabilă a hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, unele dintre simptomele, potrivit experților, pot fi la pacienții aflați deja în etapa de LH tranzitorii. Principalul criteriu de diagnostic este o activitate fizică, toleranță la care se schimbă la pacienții aflați deja cu LH tranzitorie.
Dispneea care apare cu un efort fizic considerabil, la pacientii cu LH tranzitorie și la sarcină ușoară sub LH stabil. Intensitatea Dispneea independent de ingestia de alimente, condițiile meteorologice și în special răcirea prezenței tusei. Senzația de dispnee, în general, proporțională cu arterial hipoxemie și hipercapnie, nivelul presiunii în artera pulmonară. Activitatea fizică măsurată cu o creștere treptată a sarcinii poate provoca dispnee crescută. În același timp, orice tensiune, care necesită o creștere rapidă a volumului de aer, însoțită de o creștere semnificativă a dispneei. Mulți pacienți fără a prezenta plângeri de dificultăți de respirație, limitează în mod inconștient activitatea fizică. În aceste cazuri, pacientul are nevoie de un studiu orientat pentru a determina toleranța de sarcină.
pacienți Preferințe postura orizontală. În acest caz, diafragma să se implice mai mult în hemodinamica hilară, care facilitează procesul de respirație.
Durere în inima (angină pectorală pulmonară Katcha), nu au caracteristicile tipice clinice. Există în principal durere la efort. Nitroglicerina, în acest caz, nu este eficient, și ajută eufillin. În plus, pacienții se simt, de asemenea, în timpul bătăilor inimii exercițiu, „perturbare“ în inimă. Cu toate acestea, semne ECG de aritmie care nu arată. Acest simptom al inimii ca urmare a mai multor cauze: hipoxie miocardică, leziuni miocardice-infecție toxică, în unele cazuri, pulmonokardialny reflex.
O examinare obiectivă a pacientului a relevat cianoză. Intensitatea cianoză a subliniat în timpul exercițiului. Stadiul de compensare cianoză saturate, întuneric pământesc „cald“ (mână caldă). pacientii Cianoza PM din cauza insuficienței respiratorii și apare o dată cu scăderea saturației de oxigen din sânge, hipoxemia mai puțin de 85%. Trebuie remarcat faptul că, în etapa de LH stabil limbaj cianoză vizibile exprimate așa-numitele „iepure (sau broasca) emfizematika ochi“ datorită expansiunii și creșterii numărului de nave conjunctivale.
Toracele caracterizate prin modificări emfizem inerente (crește epigastrice creșterea unghiului dimensiunii antero et al.). fosa supraclavicular brusc vybuhayut, și de multe ori chiuveta schimbari datorate pnevmoskleroticheskih si adeziunile pleurale. Când percuție este determinată de sunet percuție în cutie, auscultație: respirație veziculară slăbit, de multe ori - uscat wheezing. Având în vedere valoarea liniștită „popiskivaniyu“ în bronhii mici, care sunt mai ușor să apară după o activitate fizică ușoară.
Sub LH tranzitorii sunete cardiace sunt înăbușit, mai ales în „mincinoase“. Amplificarea tonul II al arterei pulmonare nu se poate asculta (deoarece plamanii neregulat umflate). De multe ori palpabil, rar la ochi poate fi observat în regiunea epigastrică a pulsație ventriculului drept, palpabil sub procesul xifoid la stânga și în sus.
In cazuri plevroperikardialnyh adeziuni, inima emfizem sever „eliminat“ din partea din față a peretelui toracic.
Unii pacienți, în repaus tinde într-o anumită frecvență cardiacă crescută - 78-84 bătăi pe minut.
Sub val LH stabil în zona carierei este determinată vizual, în majoritatea cazurilor. Accent ton II artera nadlegochnoy apare rar. IB Lihtsier (1976) descrie fenomenul auscultatorie, care are loc la aproximativ jumatate din pacientii cu medicamente - ton I-câștig, și de multe ori aclama ton I, în loc de a asculta valva tricuspidă. Închistare artera pulmonara de peretele toracic este cauzată de rotirea inimii în sensul acelor de ceasornic, la hipertrofiei ventriculului drept. Acest lucru explică, de asemenea, tonul am tare peste valva tricuspidă. Majoritatea pacienților în acest stadiu este marcat tahicardie, ajungând singur 84-90 bătăi pe minut. Uneori, pe teren asculta artera pulmonara poate fi setat suflare moale diastolică murmur - zgomot Grahamstill, care se datorează regurgitare diastolică și eșecul relativ al valvelor ale arterei pulmonare.