Simptomele psihoză alcoolice, tratament, competente pentru sanatate pe ilive

În ultimii ani, țara noastră a fost văzut incidenta tot mai mare de alcoolism (dependență de alcool) cronică, există o creștere semnificativă a incidenței unei afecțiuni, cum ar fi psihoza alcoolica, reflectă cel mai fidel prevalenta si severitatea fluxului de alcoolism cronic (dependenta de alcool).

Incidența psihozelor alcoolice corelată în mod clar cu nivelul consumului de alcool și media este de aproximativ 10%. Se crede că, cu cât nivelul, cu atât mai mare psihoza alcoolică incidență.

De asemenea, rețineți un anumit alcoolism pathomorphosis în direcția creșterii numărului de delir alcoolică severă și atipică, dezvoltarea timpurie a primului delir (3-5 ani de la debutul bolii), dezvoltarea psihozei la adolescenți.

Toate cele de mai sus conduce la concluzia cu privire la importanța diagnosticării corecte și rapide a psihoză.

Cauzele psihoză alcoolică

Problema cauzei (e) de apariție și a mecanismelor de psihoză alcoolică este încă deschisă, dar este în mod activ explorarea și ultimii ani, datorită relevanței acestei probleme. Dezvoltarea psihozei nu depinde de expunerea directă, chiar prelungită la alcool, și datorită influenței produselor de degradare și tulburări metabolice. Cele mai frecvente psihoza - delirium tremens și halucinații - nu apar in timpul chef, și pe fondul sindromului de retragere stabilit (cu o scădere a conținutului de alcool din sânge). Adesea, apariția psihozei prejudiciu preced, boli infecțioase acute, intoxicații acute (de exemplu, cu alcool surogat, droguri, etc.)., Tulburări somatice legate, stres. De aceea, în literatura de specialitate se confruntă deseori termenul de „psihoze metalkogolnye“, subliniind dezvoltarea lor, ca urmare a pe termen lung, intoxicație cronică de alcool, care afectează organele interne și metabolismul, în general.

Se crede acum că dezvoltarea psihozelor alcoolice joacă un rol important o combinație de mai mulți factori - intoxicația endogenă și exogenă, tulburările metabolice (in special neurotransmitatori SNC), tulburari ale sistemului imunitar. Intr-adevar, psihoza se dezvolta, de obicei, la pacienții cu alcoolism cronic stadiul II-III cu tulburări severe ale homeostaziei.

Conform numeroaselor studii, alcoolul sistematic dă procesele metabolice în SNC, cel mai activ alcool afectează funcția sistemului receptor GABA și acid N-metil-D-aspartic. GABA - un neurotransmitator care reduce sensibilitatea neuronilor la semnale externe. O singură doză de alcool îmbunătățește activitatea receptorilor GABA, intoxicație cronică de alcool duce la scăderea sensibilității și o scădere a nivelului de GABA în SNC, aceasta explică observate în excitație AC alcoolică a sistemului nervos.

Unul dintre neurotransmitatorul excitator major în SNC - glutamat interacționând cu trei tipuri de receptori, incluzând acid N-metil-D-aspartic și joacă un rol important în procesele de învățare. Și, de asemenea, sa dovedit a acidului part-metil-D-aspartic în patogeneza crizelor. alcool unică inhibă activitatea de primire a receptorului N-metil-D-acid aspartic, utilizarea sistematică a etanolului numărul acestora crește. Prin urmare, atunci când alcoolul UA efect de glutamat de activare este crescută.

Expunerea acută la alcool are un efect inhibitor asupra canalelor de calciu neuronale, ceea ce duce la un număr crescut de canale voltaj-dependente în intoxicație cronică cu alcool. Acesta este motivul pentru care perioada de privare de etanol este un transport de calciu de întărire în celulă, însoțită de excitabilitate de neuroni.

De o mare importanță în patogeneza alcoolice AS face parte din schimbul de dopamina, endorfina, serotonina si acetilcolina. Conform opiniilor actuale, schimbările de schimb sunt neurotransmitatori secundari clasici (monoamine) sau compensatorie (acetilcolina).

Dopamina coordonează funcțiile motorii ale SNC, joacă un rol important în motivația și comportamentul mecanismelor. O singură administrare determină o creștere a alcoolului și cronice - reducerea dopaminei extracelulare în n. assumbens. Luați în considerare dovedesc o relație directă între nivelul neurotransmitatorului și severitatea delirium tremens: pacienți care au dezvoltat concentrația de dopamină psihoză a ajuns la 300%. Cu toate acestea, blocante ale receptorilor de dopamină (neuroleptice) ineficiente pentru delirium tremens. Aparent, acest lucru poate fi explicat prin efectul nu este încălcare atât de evidentă a schimbului de alți neurotransmițători și modulatori ai sistemului nervos central (serotonina, endorfine, etc ..), precum și modificări în efectul biologic al neurotransmițătorului dopamină în interacțiunea cu produsele de catabolism și neuropeptidele modificate patologic.

Factorul principal de patogeneza în delir alcoolic, aparent, tulburări metabolice și procese neuro. leziuni hepatice duce la o perturbare a funcției de detoxifiere, inhibarea fracțiunilor de sânge de sinteza proteinelor și a altor compuși importanți. Prin urmare, în curs de dezvoltare de toxicitate la nivelul SNC, în special departamentele sale diencefalici, ceea ce duce la perturbarea mecanismelor compensatorii neurohormonali. Rezervele de detoxifiere hepatice reduse penalizate și încetinește procesul de oxidare a alcoolului, formând astfel un produs mai toxice oxidate ale transformării sale. Un alt factor important predispozant in dezvoltarea de delir - un schimb de încălcare eletrolitnogo, în special redistribuirea electrolit între celule și fluidul extracelular. Delir de declanșare cred că o schimbare bruscă în homeostazia internă a dezvoltării UA, care unește boli somatice, tulburări circulatorii locale, eventual, și o scădere a permeabilității vasculare pentru substanțele toxice.

Mecanisme de delirium tremens și encefalopatii acute, aparent apropiate. În patogeneza encefalopatiei alcoolice cu tulburări, delir caracteristice, o tulburare de important schimb de vitamina retrase, în special lipsa de vitamine B1, B6, și PP.

Printre consecințele exogene organice poluante mai mare valoare retrase de leziuni cerebrale traumatice, boli somatice cronice. Nu putem nega rolul de factori ereditari pot avea imperfecțiuni care definesc mecanismele homeostatice.

Patogeneza hallucinosis alcoolice și psihozelor delirante este practic necunoscuta in acest moment.

depresie alcool

melancolie Alcoolul - un grup de state, care unește tablou clinic diferit și durata tulburărilor depresive la pacienții cu alcoolism cronic.

apar tulburări depresive, de obicei în dezvoltarea de alcool AO poate fi menținută după ușurarea lui, ei rareori privit după ce a suferit delir și hallucinosis. In acest ultim caz, depresia alcool pot fi atribuite sindroame tranzitorii, sunt înlocuite cu simptome psihotice productive.

În prezent, în mod clar diferențiate variante de tulburări afective la pacienții cu alcoolism. Primul este legat cu aprofundarea caracteristicilor premorbide cu tendință la formarea diferitelor tulburări afective la nivelul ciclotimie sau psihoze afective; în al doilea rând - a dobândit tulburări afective, care sunt un semn de leziuni toxice ale creierului și a encefalopatiei emergente. În primul caz, la pacienții cu tulburări afective definesc mai profunde și mai intense, componentele vitale au o greutate specifică mare, o parte a ideii de auto-înjosire, elemente depresive depersonalizare. S-ar putea să fie o tentativă de suicid. În a doua variantă este dominată de o depresiune puțin adâncă, cu incluziuni de anxietate ipohondrice, tearfulness și labilitatea emoțională. De multe ori, în practica clinică, există depresie disforică. Pacienții se plâng de starea de spirit oprimat, un sentiment de disperare, lacrimi, dar după o perioadă scurtă de timp, ei pot vedea conversații pline de viață cu vecinii noștri din episcopie. alcool Structura depresie psihogenă este dominat de formarea și isterică manifestări disforice epuizare. Durata acestor tulburări variază în 1-2 săptămâni la 1 lună sau mai mult.

adevărat chef

Posiomania (adevarata bautura) este foarte rară. Observate la persoanele care nu suferă de alcoolism cronic. Acesta a fost descris pentru prima dată în 1817 în Moscova medicul Silyvatori. Hufeland în 1819 el a sugerat că această formă de beție numită posiomania. Posiomania se dezvoltă în principal în personalități psihopate, cea mai mare parte cerc de epilepsie, la pacienții care suferă de psihoză maniaco-depresivă, schizofrenie, și, de asemenea, pe fondul psihosindroma endocrin.

Tabloul clinic este caracterizat prin mai multe caracteristici esențiale. zapoyu Adevărat precedat starea de spirit depresiv-anxios, exprimat în mod semnificativ componenta disforică, nota crescut de oboseala, somn neodihnitor, anxietate, frica. Cu alte cuvinte, în mod necesar prezenta tensiune afectivă și infecție. Există un îndemn pasionat, irezistibil de a consuma alcool. Componente pofta de alcool (touchscreen ideatornoy, afective, vegetative și comportamentale) sunt într-o mare măsură. pofta de alcool este atât de puternic încât pacientul, în ciuda oricăror obstacole, începe să bea și vine la un grad de intoxicare grea. Alcoolul este absorbit în diferite tipuri și în cantități mari, de până la 2-4 litri. Cu toate acestea, simptome de intoxicație nesemnificative sau inexistente. In timpul un astfel de pacient chef renunță la locul de muncă, toată munca lui, familia lui, el este departe de casa, poate bea departe toți banii și hainele lui. Lipsa poftei de mâncare, pacientul este, practic, nimic de a mânca. Mulți cercetători nota de dezvoltare în timpul o înclinație pentru chef. Durata acestei stări - de la câteva zile până la 2 3 săptămâni. Sfârșitul chef este de obicei brusc, cu obiceiurile de dispariție și tratament persistente, de multe ori - o aversiune față de ea. Reducerea treptată a dozelor de alcool, așa cum este cazul psevdozapoe nu au fost observate. Dupa ce se ridica de multe ori excesul de starea de spirit, însoțită de o activitate neobosită. Acest fapt, în conformitate cu SG Zhislina (1965), arată relația dintre chef cu afecta alterată. Consumul exagerat de alcool poate duce la somn prelungit, uneori, o perioadă de amnezie parțială chef. La intervale lucide, pacienții sunt treji și nu folosiți alcool.

De la mijlocul acestui secol posiomania mai puțin frecvent menționată ca o formă nosologică independentă. Probabil mai corect să se facă referire la forme specifice de posiomania alcoolism simptomatic.

In pasul III alcoolism formă izolată de tip alcool betii adevărate. Există, de asemenea, apare spontan pofta intensa de alcool, există modificări caracteristice în starea mentală și fizică, la sfârșitul chef este asociată cu intoleranța și dezvoltarea de aversiune fata de alcool, consumul de crize ciclice - apariție.