Scleroza multiplă este ceea ce este definiția sclerozei multiple

scleroza in placi

sclerozei multiple, poliskleroz) - un creier boala cronica si maduvei spinarii caracterizata prin evoluție progresivă, împotriva căreia pot exista remisie, polimorfismul clinic si modificari pathoanatomical in materia alba a diferitelor părți ale sistemului nervos central. Etiologia SM nu este clar complet. Cei mai multi cercetatori considera ca o boala infectioasa cauzata de un spirochete, Mycobacterium tuberculosis și viruși.

Baza procesului sunt focale mikronekrozy cu demielinizarea și ulterior Sclerotiniose Zoom, numit <бляшки>. În stadiile incipiente de definire, dorește să creeze dezintegrarea tecii de mielină, care a fost alăturat ulterior deteriorarea axonilor. Gliofibroznaya placa de fundație de țesut. Aproape și departe de plăcile extinse a relevat tulburări vasculare (de stază, tromboză), granuloame, modificări ale perivasculară adventitial spații oligodendroliozis.

Bolnav mai des cu vârste cuprinse între 20-40 ani. În unele cazuri, există o foarte devreme (primul deceniu) sau foarte târziu (peste 60 de ani) apariția unor boli. Uneori, factorul care provoacă scleroza multiplă sunt variate pericol exogene. Primele manifestări ale bolii apar de multe ori dintr-o dată. De obicei, fără manifestări inflamatorii acute nu indică fie punct de vedere clinic sau în sânge, fie prin lichidul cefalorahidian. Aproximativ jumătate din cazuri în stadiul incipient al bolii apar monosimptomy. Cel mai adesea sunt tulburări motorii (oboseală, pareze). Mai puțin frecvent manifestă tulburări senzoriale (durere, parestezii) și coordonare. Aproximativ 7-10% din unul sau ambii ochi Boala începe viziune acut fericit redusă din cauza nevrita optică (în fiecare caz, o astfel de boală ar trebui să fie de gândire cu privire la scleroza multiplă). Scăderea viziune este întotdeauna însoțită de o schimbare a câmpului vizual (îngustarea scotom sale centrale). In majoritatea cazurilor, viziunea revine treptat.

Ulterioare simptomele SM pot apărea după câteva, și, uneori, zeci de ani mai târziu. Cand polisimptomnom precoce simptome de scleroză multiplă sunt observate simultan de către un număr de sisteme. În prima perioadă a bolii există adesea fenomene nevrotice, iritabilitate, labilitate emoțională. Treptat, uneori, după o perioadă de dispariția completă a simptomelor patologice, se dezvoltă imaginea tipică a sclerozei multiple. În acest stadiu, pacienții se plâng de slăbiciune și de greutate în picioare, amețeli, uluitor atunci când mersul pe jos, vedere dublă, parestezii în extremități, disurie. Cea mai frecventă manifestare a sclerozei multiple este în creștere parapareză spastică mai mici. De multe ori, la începutul fenomenelor paretic a relevat dispariția sau reducerea reflexelor abdominale și cremasteric. În plus, marcate semne piramidale patologice. Mâinile mai puțin frecvent implicate în acest proces. tulburări de mișcare sunt adesea asimetrice. fenomenele paretic sunt de obicei combinate cu atactic. Mersul devine instabil, picioarele departate în timp ce mersul pe jos. Există o scuturare a capului în repaus (în timp ce ședinței) și mersul pe jos, intenția de tremor. Nistagmus este orizontală, rotatorie, ratatornym orizontale de obicei de natură subiectivă (furnicături, înțepături begane rareori durere) și sunt situate în porțiunile distale ale brațelor și picioarelor. să identifice în mod obiectiv încălcări și sensibilitate la vibrații mai puțin - o tulburare a simțurilor-musculare articulare. Reținerea de urină - cea mai frecventă manifestare a disfuncției pelvine în scleroza multiplă. În viitor, este înlocuit cu incontinență urinară și fecală. De multe ori există o viziune dublă (permanentă sau tranzitorie), de multe ori asociate cu leziuni ale abducens.

scleroza in placi

o cronica, adesea boala progresiva a sistemului nervos central, care se caracterizează prin formarea de focare multiple de demielinizare în creier și măduva spinării și nervul optic.

Etiologia si patogeneza sunt inca in mare parte necunoscute, dar sa dovedit că rolul important jucat de predispoziție genetică, exprimate caracteristici ale răspunsurilor imune, precum și factorii de mediu (eventual viruși), care operează în principal în copilărie.

Boala apare între 15 și 55 de ani. La o vârstă mai tânără boala începe de obicei simptome neurologice focale acute sau subacute în curs de dezvoltare - cu pierderea senzoriale cu amorțeli, parestezii în durere la nivelul membrelor sau trunchiului, instabilitate la mers, pierderea vederii la un ochi, însoțite de durere atunci când se deplasează globul ocular, diplopie, slăbiciune la nivelul membrelor, și, uneori, amețeli. După câteva zile sau săptămâni, de obicei, simptomele dispar complet, dar după câteva săptămâni sau luni, există simptome noi sau pentru a reînnoi cele vechi. Cu fiecare nou exacerbare recuperare devine simptome mai puțin complete și reziduale (deficit neurologic rezidual) se acumulează progresiv. Remitent desigur, caracteristic stadiile bolii inițiale, progresia se înlocuiește cu secundar fără exacerbărilor precise și remisiuni, dar uneori cu debit neregulat. In etapele ulterioare au format model relativ stereotipe care cuprinde para- spastică sau tetrapareză, tulburări pelviene, instabilitate și instabilitate în mers, tulburări de coordonare a membrelor, tremor grosier intenție, vorbire scandând, atrofia nervului optic parțială.

Suspiciune sclerozei multiple ar trebui să cauzeze: nevralgie de trigemen, care a apărut la o vârstă fragedă, episoade recurente de neuropatie nerv facial, miochimiei mai ales bilateral, facial (subțire spasm ondulat mușchilor faciali), astenie nemotivată, vedere dublă tranzitorie sau scăderea vederii. O parte semnificativă a pacienților cu tulburări funcției cognitive, depresia pare că, odată cu creșterea volumului țesutului cerebral afectat poate fi înlocuită cu euforie.

Avertizare recidiva remitentă cursul bolii, cu posibila utilizarea pe termen lung a imunomodulatoare (alfa- și beta-interferoni, Copaxone), sau medicamente imunosupresoare (azatpoirii, metotrexat). Atunci când oboseala recomanda o organizare rațională a muncii cu întreruperi frecvente, măsurate mpdantan activitatea fizică, ampridpn antidepresive. Spasticitate Tratamentul include exerciții speciale de intindere combinate cu baclofen, tizanidină sau clonazepam. În cazul în care depresia este combinată cu labilitate emoțională, durere sau tulburari de somn, folosit antidepresive triciclice. nootropics sunt utilizate pentru tratarea tulburărilor cognitive (piracetam, encephabol, Cerebrolysin). Pentru a reduce tremor recurs la nivelul membrelor de ponderare (purtând brățara) primind carbamazepină (Finlepsinum), clonazepam, valproat de sodiu, propranolol, vitamina B6, izoniazidă. În stări paroxistice (de exemplu, nevralgia de trigemen sau convulsii tonice) desemnează carbamazepină (Finlepsinum).

Boala progresează pe parcursul multor ani, ducand la invaliditate pacient. Cauza morții este adesea infecție intercurente (sepsis urologice, pneumonie). Cu toate acestea, în 25% din cazuri apare mai benigne, iar pacientul timp de mulți ani, a avut loc capacitatea de a lucra și de capacitatea de a self-service. Boala este imprevizibilă, în unele cazuri, invaliditate severă are loc în termen de 5 ani (10%), alți pacienți nu își pierd capacitatea de a lucra (30%). Factorii de prognostic favorabil includ debutul bolii în vârstă tânără, sex feminin, desigur remitent al bolii, începând cu tulburări vizuale (retrobulbară nevrită), dar nu cu pareza sau tulburări cerebeloase, remisie pe termen lung, după prima exacerbare.

Diseminată (multiple) scleroza

boala cronica, etiologie probabil infectioase-alergice, care apar de obicei cu remisiuni și exacerbări (exacerbări). Caracterizat prin demielinizarea fibrelor nervoase, cilindri axiale ultima moarte numai în cazurile severe de tulburare. Boala de multe ori incepe cu un fond de sănătate deplină, este mai frecventă la adulți tineri, și indiferent de sex. Manifestarile clinice se datorează distrugerii motorului, cerebeloase și a structurilor nervoase senzoriale.

Dintre nervii cranieni sunt adesea două deosebit de vulnerabile, 6 și 7-perechi. Primul simptom al tulburării, mulți pacienți sunt scotoame tranzitorii. Cel mai caracteristic simptom al bolii sunt spastic (piramidal) pareză și paralizie, paraplegie in special mai mici. Simptomele cerebeloase Destul de des observate (ataxie, mers inconstant cu picioarele larg spațiate). S-ar putea fi o hipotonie musculară, aceasta este cea mai mare parte exprimat în mâinile. Tendonul și reflexele periostale sunt, de obicei crescut, în special pe picioare, cu reflexe patologice identificate flexor și extensor tipuri (de multe ori semn rossolimo lui).

Unele dintre semnele tipice ale bolii includ triada Charcot (1. nistagmus 2. vorbire de scanare, 3. intentsionnogo bruiaj) și pentalogie Marburg (se face referire la o triadă de simptome adăugat: 4. Absența reflexelor abdominale și 5. depigmentării jumătate temporală a discului optic). tulburări de sensibilitate pot fi fie subiective (amorțeală, arsură, târându) și obiectiv (sensibilitate la vibrații reduse, sens musculo-articulare). Foarte adesea suferă de funcția pelviană (a crescut nevoia de a urinare și defecare, de urgență, enurezis, encoprezis). La etapele îndepărtate ale bolii pot apărea tulburări psihice și manifestări psychoorganic reduc identitatea. De regulă, există o varietate de reacții relevante clinic ale individului de a bolii. Metode de prevenire eficientă a bolii nu există acum. Tratamentul este simptomatic: corticosteroizi, ACTH, imunosupresori, antihistaminice, vitamine.