Rezumatul bolii a hipofizei anterioare si hipotalamus - Abstracts bancare, eseuri, rapoarte,
Creșterea Sella și tumora suprasellar
Creșterea Sella poate fi constatare aleatoare la studiu craniului poate provoca dureri de cap sau tulburări de vedere (hemianopsia bitemporal). Diagnosticul diferential include tumori (adenom pituitar, craniofaringiom, meningiom, leziunile metastatice) și sindromul granulom „gol“ sella (formarea non-tumorale, rezultat protruzie spațiu arahnoida și lichid cefalorahidian in ephippium. Producerea de hormoni pituitare anterioare nu este de obicei rupt). RMN cu scanare de contrast gadolinium și CT de contrast este cel mai real de echipamente de imagistică la prețuri accesibile. Testele funcției hipofizare trebuie efectuate la toți pacienții care au o tumoare a glandei pituitare.
Neoplasmul poate deteriora hipotalamus, care produce o varietate de hormoni și controale de reglementare mai multe nu endocrine funcții (alimentație, hrănire comportament, reglarea temperaturii corpului, ciclu de somn - veghe, memoria pe termen scurt, reglarea setea și funcția sistemului nervos autonom).
Craniofaringiom apar din glanda pituitară punga Rathke lui rezidual și, de obicei, manifestă în copilărie. Copiii care prezintă semne de presiune intracraniană crescută, ceea ce conduce la hidrocefalie (80%), caracterizată prin cefalee, vărsături, umflarea papilei nervului optic, tulburări ale vederii (60%), inclusiv pierderea câmpului vizual și pierderea vederii; De asemenea, caracterizat printr-o creștere mică (740%) și pubertate întârziată (20%). La adulți spun modificări de personalitate (26%), hipogonadismul (35%), dureri de cap (40%). Poate dezvolta diabet insipid si panhypopituitarism. Modificările detectate prin radiografie craniană includ calcifiere, creșterea sella și semne de creștere a presiunii intracraniene. CT și RMN-ul de scanare sunt, de asemenea, metode de diagnostic informative. O abordare terapeutică comună și preferat - rezecție biopsie si partiala, urmata de radiatii conventionale.
Hipersecretia de hormoni hipofizari
producerea excesiva a unuia sau mai multor hormoni hipofizari pot fi cauzate Microadenoamele (mai mică de 1 cm), și (sau) macroadenoame cauzând creșterea sella.
Secreția de prolactină, un hormon care promovează lactatiei, inhibă și stimulează hormonul dopamina tireotropinrilizing (TRH). hipersecreție Prolactina se datorează mai multor cauze (Tabel. 1461).
Adenoame secretante de prolactina - de obicei funcționează tumori hipofizare (50%) determinând galactoree, oligomenoree, amenoree (primară sau secundară) și infertilitate la femei. Barbatii care sufera de impotenta si infertilitate, marcate uneori ginecomastie sau galactoree. Este necesar să se determine nivelul de prolactină în serul sanguin al pacienților cu hipogonadism sau galactoree. Prolactina niveluri mai mari de 300 mg / l este factorul determinant în stabilirea diagnosticului de adenom pituitar. O ușoară creștere a prolactinei poate rezulta din comprimarea tulpinii hipofizar și livrarea afectata de dopamina din glanda. Hipogonadismul a cauzat un efect inhibitor asupra eliberării hormonului prolactină rilizinggormona luteinizant (LHRH) din hipotalamus și o scădere ulterioară a nivelelor de gonadotrofina. agoniști ai dopaminei (bromocriptină), nivelurile de prolactină inferioare la toți pacienții cu hiperprolactinemie. Tratamentul este inițiat cu 1,25 mg activă, crescând treptat doza până la un maxim (25 mg / zi) sau pentru a normaliza nivelul seric al prolactinei. Doza uzuală - 2,5 mg oral de două ori pe zi, maxim - 25 mg pe zi. Tumora este de obicei redus, dar tumora reziduală sau tumori nu răspund la tratament poate necesita excizie chirurgicala sau radioterapie. Rata de recurență după o intervenție chirurgicală este de aproximativ 17%.
deficiență Prolactina se manifestă în agalactia (lactație absență), care poate fi primul semn panhypopituitarism. Purpose hormonul tireotropinrilizing de obicei duce la o creștere a nivelului prolactinei în serul sanguin de> 200% din original. Detectarea deficiență prolactina necesită identificarea altor hormoni hipofizari.
Tabelul 1461 Cauzele hiperprolactinemia
B. alăptarea (timpurie)
D. Stimularea mameloanelor mamare
antagoniști ai receptorilor de dopamină A.
2. Suprimarea Dexametazona utilizând una dintre următoarele proceduri: a) determinarea nivelului de cortizol din plasma sanguină la ora 8 dimineața, după ce a primit 1 mg dexametazonă la miezul nopții; b) determinarea nivelului de cortizol din plasma sanguină la 8 a.m. sau 17gidroksisteroidov excreției zilnică de cortizol urină sau fracția liberă, după administrarea 0.5mg dexametazonă oral la fiecare 6 ore (8 doze pe parcursul testelor).
2. Reacțiile la metyrapone prin una dintre următoarele proceduri: a) determinarea 11dezoksikortizola plasmatic la ora 8 dimineața, după ce a primit 30 mg / kg metyrapone la miezul nopții (doza maximă de 2 g); b) determinarea excreției zilnice 17gidroksikortikoidov 11dezoksikortizola sau nivelul în plasma sanguină zi înainte și a doua zi după primirea metyrapone 750 mg la fiecare 4 ore (6 doze pe parcursul testului); c) determinarea zilnică 17gidroksikortikoidov excretie, cu o zi înainte și o zi după administrare, 500 mg metyrapone, la fiecare 2 ore (12 doze peste proba).
3. Suprimarea de doze mari de dexametazona, utilizând una dintre următoarele proceduri: a) determinarea nivelului de cortizol din plasma sanguină după administrarea orală de dexametazonă 8 mg, la miezul nopții; b) determinarea nivelului de cortizol din plasma sanguină la 8 a.m. sau 17gidroksisteroidov excreției zilnică de cortizol urină sau fracția liberă, după ce a primit 2 mg de dexametazona la fiecare șase ore (8 doze pe parcursul testelor).
3. Testul AKTGstimuliruyuschy: determinarea nivelurilor de cortizol și plasmatice de aldosteron, imediat după 60 de minute, prin injectare intramusculară sau intravenoasă de 0,25 mg corticotropinei.
4. Răspunsul la metyrapone (același model ca și cea a testului pentru deficitul de hormon).
1. Determinarea conținutului de sodiu din serul sanguin și osmolalitatea și osmolalitatea urinei, prezența funcției renale normale, a glandei suprarenale și a glandei tiroide.
1. Compararea osmolalitatea osmolalitatea urinei și ser cu o secreție crescută de ADH **.
2. Determinarea simultană a osmolarității și ADH ser.
2. Determinarea simultană a osmolarității și ADH ser.
* Probele 1 și 2 sunt decisive în diagnosticul sindromului Cushing. Probele 3,4 și 5 set hipofizară Cushing localizare a bolii. Uneori este necesar cateterism bilaterală a sinusurilor petros inferioare.
* Poate fi atins prin privarea de apă sau de a primi soluție salină. Sursa: Daniels L. H. Martin J. B. HPIM13, r.1909.
Pentru adenoame pituitare secretoare LH creștere caracteristică testosteron, LH, FSH normal sau cu concentrație scăzută și (adesea) o hipopituitarism parțială. reacție a testiculelor la HCG conservate la pacientii cu adenoame gonadotropinsekretiruyuschimi și pot ajuta în diagnosticul diferențial între aceste tumori și hipogonadism primar.
hormon stimulator tiroidian (TSH)
Eșecul a glandei tiroide este o tireotrofov compensatorie hipertrofia (creșterea TSH) și o creștere moderată a prolactinei serice. Diagnosticul de hipotiroidism cauzate de deficit de TSH, ajustat cu TTGmetoda bolnăvicios. Pituitary (TTGindutsirovanny) tireotoxicoză pot fi cauzate de secretoare adenoame TTG (criteriu - hyperproduction TTG raportul alfapodgrupp alfa: TTG intact mai mare de 1: 1). TSH și produse TTGalfa a scăzut în numirea octreotidăei. rezistență la hipofizari hormonilor tiroidieni poate duce la tireotoxicoză secundar la producerea în exces de TSH. A se vedea. Ch. 148 pentru discutarea boli tiroidiene.
hormonul adrenocorticotrop (ACTH)
Corticotropinei hormon este reglatorul principal al eliberării de ACTH și de ACTH la persoanele sanatoase expuse la stres emoțional elibereaza cortizol din cortexul suprarenal. Cel mai înalt nivel de ACTH observat la 4 ore dimineața și cel mai mic - în seara târziu. Pituitary ACTH hipersecretia (boala Cushing) în 90% din cazuri este Microadenoamele datorate. Manifestările clinice ale producției excesive de cortizol sunt descrise în Sec. 149. doza mare Dacă cortizol în exces prescris dexametazona peste noapte (8mg la miezul nopții) sau testul deksametazonsupressiruyuschy 2dnevny (8 tehnici dexametazonei la 2 mg la fiecare 6 ore), care este însoțită de o scădere a 17gidroksikortikoidov eliberare urină cortizol și fracția liberă, și cortizol plasma de sânge este de obicei mai mare de 50% la adenoamele secretante de ACTH. operațiune transsfenoidală de succes în aproximativ 75% dintre pacienți. După adrenalectomy bilateral în 1030% dintre pacienti dezvolta sindromul Nelson sau AKTGprodutsiruyuschaya adenom pituitar, care provoaca hiperpigmentarea pielii. producția ectopică de ACTH este discutat în Cap. 149. Lipsa ACTH poate fi izolat sau combinat cu un alt deficit de hormon hipofizar. deficit de ACTH, temporară, de obicei, observate după utilizarea prelungită a glucocorticoizilor. Pacienții cu deficit de ACTH, nu hiperkaliemia ca excreția de potasiu nu are nevoie de o acțiune cortizol. Pentru diagnosticarea bolilor care implică deficit de ACTH, vezi. Tabelul. 1462.
apituitarism
O deficiență a unuia sau mai multor hormoni hipofizari pot avea diferite etiologii (tabel. 1463).
În prezența diabetului insipid defect primar nu este modificat întotdeauna și localizat în hipotalamus sau tulpinii pituitare, adesea însoțită de hiperprolactinemia blândă și hipofuncție a glandei pituitare anterioare.
Diagnosticul este determinat pe baza diferitelor teste hormonale (vezi. Tabelul. 1462) și atribuirea de terapie de substituție.
Glucocorticoizii sunt terapia bază, cortizon acetat administrat uzual (2037.5 mg / d), sau