rezumate medicale
Patogenii infecții virale lente, latente și cronice
infecții cronice, lente, latente virale sunt destul de grele, acestea sunt asociate cu sistemul nervos central.
Virusuri evolua spre un echilibru intre genomurile virale si umane. În cazul în care orice viruși sunt extrem de virulente, ar fi creat un impas biologic asociat cu moartea gazdelor. Se crede că necesitatea de a fi extrem de virulente viruși multiplica și latentă - că virusul persistă. Sunt fagi virulente și nevirulente.
Tipuri de interacțiune a virusurilor cu microorganisme:
1. tip scurt.
Acest tip include:
- infecție acută
- infecție Inaparantnaya (infecție asimptomatică cu o scurtă ședere a virusului în organism, așa cum învățăm prin seroconversia anticorpilor specifici în ser).
2. Expunerea prelungită a virusului în corp (persistenta).
Clasificarea formelor de virus din interacțiunea organism.
infecții latente - caracterizate prin șederea prelungită a virusului în organism, nu este însoțită de simptome. Astfel, există o reproducere a acumulării de viruși. Virusul poate persista într-o formă parțial asamblate (sub formă de particule subvirale). astfel încât diagnosticul infecțiilor latente este foarte complexă. Sub influența unor factori externi, dincolo de virusul se manifestă.
infecție cronică. Persistența manifestă apariția unuia sau mai multor simptome ale bolii. Patologica flux de proces îndelungat este însoțit de remisii.
infecție lentă. În cazul infecțiilor lente interacțiune a virusurilor cu organisme are mai multe caracteristici. În ciuda dezvoltării procesului patologic, perioada de incubare este foarte lung (de la 1 la 10 ani). atunci există moarte. Numărul de infecții lente crește tot timpul. Acum există mai mult de 30.
Patogenii infectii lente: patogeni pentru a incetini infectiile includ comune virusuri, retrovirusurile viruși, sateliții (care includ virusul delta care replicat în hepatocite și superiapsid acesta oferă virusul hepatitei B). Particulele infecțioase defecte sau în mod natural mutational purem semi, prionii, viroizi, plasmide (și pot fi în eucariotelor). transpoziny ( "jumping gene"). prioni - proteine automultiplicare.
Profesorul Umansky a subliniat rolul important ecologic al virusurilor în munca lor, „prezumția de nevinovăție a virușilor.“ Potrivit lui, virusurile trebuie să informațiile schimbate, căile orizontale și verticale.
Pentru a încetini infecții includ Panencefalita subacută skleroziruschy (PESS). PESS copii bolnavi și adolescenți. Afectat sistemul nervos central există o distrugere lentă a intelectului, tulburări de mișcare, este întotdeauna fatală. Sângele este detectat un nivel ridicat de anticorpi la virusul rujeolei. In creier au fost detectate patogeni tesuturi de rujeola. Boala se manifestă inițial în stare generală de rău, pierderea memoriei, apoi tulburări de vorbire, afazie, tulburări de scris - agrafia, diplopie, necoordonare - apraxia; apoi dezvolta hiperkinezie, paralizia spastică, pacientul încetează să recunoască obiecte. Apoi vine epuizarea pacientului intră în comă. Când au fost observate SSPE modificări degenerative ale neuronilor, celulele microglia -eozinofilnye incluziune. Patogeneza - o spargere se produce virusul rujeolei persistente în sistemul nervos central prin bariera hematoencefalică. Incidența PESS - bolnav 1 la un milion. Diagnostic - prin EEG, de asemenea, determina anticorpii Thier rujeolei. Prevenirea rujeolei, în același timp, este prevenirea PESS. Vaccinate împotriva rujeolei incidența PESS este de 20 de ori mai mici. Tratați cu interferon, dar fără prea mult succes.
Boala se caracterizează prin infecție intrauterină a fătului, infektsiruyutsya organele sale. Boala progresează lent, ducând la malformații și (sau) decesul fatului.
Virusul este deschis în 1962. Se referă la Togaviridae de familie, genul ribovirio. Virusul are tsitopotogennym svoysvtvami acțiune hemaglutinare este în măsură să trombocitele agregate. Pentru rubeola se caracterizează prin calcifiere în sistemul de vase de sange mukoproteidov. Virusul traversează placenta. Atunci când rubeola au adesea insuficienta cardiaca, surditate, cataracta. Prevenirea - altoit pe fete vechi 8-9 ani (în SUA). Aplicarea vaccinurilor omorâte și vii.
Diagnosticul de laborator: utilizarea inhibării reacției gemagglyutsinatsii, anticorp fluorescent, complement reacție de fixare pentru diagnosticul serologic (caută imunoglobuline din clasa M).
multifocală progresivă Leucoencefalopatia
Este o infectie lent, care se dezvoltă atunci când imunosupresie și se caracterizează prin apariția de leziuni la nivelul sistemului nervos central. palavavirusy trei tulpini (JC, BK, SV-40) au fost raportate cazuri izolate, deoarece tesutul cerebral.
CLINIC. Boala apare atunci cand depresia sistemului imunitar. Mergând leziune difuză a țesutului cerebral: materia alba deteriorat din trunchiul cerebral, cerebel. Infecția este cauzată de SV-40 afectează mai multe animale.
Diagnostic. Metoda imunofluorescență. Prevenire, tratament - nu sunt dezvoltate.
encefalită FORMULAR Progradiently suportate tic-
infecție lentă, care se caracterizează prin patologia glial astrocitelor. degenerare spongioasă are loc, glioskleroz. Caracterizat de o creștere treptată (progradiently), creșterea simptomelor, ceea ce duce în cele din urmă la moarte. Patogen - căpușă virusul encefalitei, a trecut in persistenta. Boala se dezvoltă după encefalită tic-suportate sau doze mici de infektsirovanii (in zonele endemice). Activarea virusului are loc sub influența imunosupresori.
Epidemiologie. Vectorii sunt căpușe infectate cu virusul. Diagnosticul implică găsirea anticorpilor antivirali. Tratamentul - vaccinarea imunostimulatoare, corectarea terapiei (imunoterapie).
TIP abortiva turbării
După o perioadă de incubație de simptome de rabie se dezvolta, dar boala nu se termina lethally. 1 descrie un caz în care un copil bolnav cu rabie, a supraviețuit și chiar și după 3 luni a fost externat din spital. Virusurile nu se multiplică în creier. au fost detectate anticorpi. Aceasta descrie tipul de rabie la câini.
Este o infectie care afecteaza sistemul nervos central la soareci rinichi, ficat. Agentul cauzal aparține arenaviruses. porcii bolnavi-umani cobai, șoareci, hamsteri. Boala se dezvoltă în două forme - rapid și lent. Atunci când există o formă rapidă de frisoane, dureri de cap, febră, greață, vărsături, senzație de leșin, apoi moartea vine. Forma lentă se caracterizează prin apariția simptomelor meningeale. Este infiltrarea meningelor și pereții navelor. macrofagele Impregnarea peretilor vasculari. Aceasta anthropozoonosis, o infecție latentă în hamsteri. Prevenirea - razatoare.
Boala este cauzata PRIONOMI
KURU. Tradus Kuru înseamnă „râs de moarte.“ Kuru este oendemicheskoy infecție lent, găsit în Noua Guinee. Daniel Carleton Gajdusek Kuru a fost deschisă în 1963. Boala are o lungă perioadă de incubație - o medie de 8,5 ani. Start infecțioasă a fost gasit in creierul pacientilor cu Kuru la om. Ea suferă de niște maimuțe. CLINIC. Boala se manifestă prin ataxie, disartrie, a crescut excitabilitate, râs fără motiv, după care are loc moartea. Kuru se caracterizează prin encefalopatiei spongiforme bovine, leziuni cerebeloasa apare, fuziunea degenerative ale neuronilor.
Kuru a fost găsit printre triburile au mâncat creierul strămoșilor lor, fără tratament termic. Țesutul cerebral este detectat pe 10 august particule prionice.
infectie lenta prion naturii, caracterizata prin dementa, pierderea piramidal si cai extrapiramidale. Pathogen termostabil, depozitat la o temperatură de 70 0 C. CLINIC. Demența, subtierea cortexului, reducand materia alba a creierului, vine moartea. Caracterizat prin absența schimburi imune. Patogeneza. Există gena autozomal care reglementează atât sensibilitatea și reproducerea prionice, și care este deprimant. predispoziție genetică aproximativ 1 persoană într-un milion. bărbați bătrâni bolnavi. DIAGNOSTIC. Ea se bazează pe semne clinice și imagine post-mortem. PREVENIREA. Neuroscience instrumente ar trebui să primească un tratament special.
Natura infecțioasă a bolii dovedit infecție de maimuțe. Când a observat această infecție tulburări cerebeloase amiroidnye plachete in tesutul cerebral. Boala este mai durabil decât boala boala Kreytufelda-Jakob. Epidemiologie, tratament, profilaxie - care urmează să fie dezvoltate.
La această infecție este lent pareză atrofică a mușchilor membrelor inferioare, iar apoi vine moartea. Boala apare în Belarus. Perioada de incubație - anii continuă. Epidemiologie. în răspândirea bolii există o predispoziție genetică, probabil ritualuri alimentare. Poate agentul patogen este legat de bolile de bovine din Anglia.
Este dovedit faptul că o boală comună a oilor - de scrapie, de asemenea, prionice. Să presupunem rolul retrovirusurilor în etiologia sclerozei multiple, virusul gripal - în etiologia bolii Parkensona. Virusul Herpes - in dezvoltarea aterosclerozei. natura prionice probabilă de schizofrenie, miopatie la om.
Se crede că virusurile și prionii sunt de mare importanță în procesul de îmbătrânire, care are loc atunci când slăbirea sistemului imunitar.