reglementarea gluconeogeneză

In celulele hepatice este reglementarea coordonată a glicolizei și gluconeogeneza conform necesităților fiziologice ale întregului organism. Sistemul de control include substraturi și produse intermediare prelucrează enzime de reglementare și hormonii lor efectori. Subliniem faptul că enzimele de reglementare ale glicolizei și gluconeogeneza sunt cele care catalizeaza reacții ireversibile și nu participă la procesul opus. De exemplu, carboxilaza piruvatului (activator - acetil-CoA) și fruktozodifosfataza (activator - citrat, inhibitori - AMP și fructoză-2,6-difosfat). Fig. prezintă puncte de reglementare ale glicolizei și gluconeogeneza și de control factori.

Unele efectori afectează în mod simultan activitatea enzimelor de reglementare în ambele procese. Astfel, acetil-CoA este un activator de inhibitor piruvat și piruvat kinazei. Mai mult, acetil-CoA este un inhibitor al complexului piruvat dehidrogenază și prin încetinirea degradării piruvatului la acetil-CoA, promovează transformarea piruvatului în glucoză. AMP inhibă fructoza-difosfatazy și în același timp, activează enzima corespunzătoare a glicolizei - fosfofructochinază. In schimb, citrat - fosfatazei activator și un inhibitor al kinazei.
Gluconeogeneză este stimulat nu numai activatori carboxilaza piruvatului și fruktozodifosfatazy dar, de asemenea, enzime de reglementare ale inhibitorilor de glicoliză (ATP, alanină, acizi grași). Astfel, atunci când celula este concentrația de suficient combustibil pentru ciclul acidului citric (acetil-CoA, oxaloacetat, citrat, acizi grași, alanină) sau concentrația ridicată și ATP scăzut -ADF și AMP, amplifică biosinteza glucozei și glicoliza este inhibată. În situația opusă a stimulat glicoliză și gluconeogeneza este inhibată.

Pe gluconeogeneză afecteaza hormoni, cum ar fi insulina, glucagon și pancreatice și steroizi corticosuprarenali. Postul în glucagon crește descompunerea grăsimilor în țesutul adipos. Acizii grași la ficat, unde dezintegrarea acetil-CoA. Viteza de oxidare a acetil-CoA în ciclul acidului citric se situează în urma ratei de formare a acesteia, precum și un nivel crescut de acetil-CoA în celula activează carboxilaza piruvatului. Ca rezultat al gluconeogeneză intensificat.

Glucagonul începe gluconeogeneză un alt mod - prin fructoză-2,6-difosfat. Formată fructoză-2,6-difosfat de fructoză-6-fosfat la expunerea AI fosfofructochinază și fructoză-2,6-scindată difosfatazy.

Fructoza-2,6-difosfat activează enzima fosfofructochinază glicolitic și inhibă activitatea enzimei gluconeogenezei, fructoză-1,6-difosfatazy. Formarea de fructoză-2,6-difosfat suprimat glucagon, care prin inactivează fosforilarea dependentă de cAMP și activează fosfofructochinază II fructoză-2,6-difosfatazy. Astfel, glucagon jeun reduce concentrația intracelulară de fructoză-2,6-difosfat, care determină stimularea gluconeogenezei și inhibarea glicolizei. Creșterea vitezei de gluconeogenezei în ficat conduce la faptul că glucoza intră în sânge și în alte organe, in special creierul.

substraturi gluconeogenice sunt aminoacizi, ca și în timpul postului raport scăzut de sânge de insulină / glucagon inhibă sinteza proteinelor și stimulează catabolismul, în special mușchii, furnizează alimentare cu aminoacizi la ficat. Cu foame prelungită crește secreția de glucocorticoizi de către cortexul adrenal, care sporesc sinteza enzimelor hepatice gluconeogenezei (carboxykinase fosfoenolpiruvat, glucoză-6-fosfatazei) și aminotransferază - enzime care catalizează conversia aminoacizilor glucogenice în piruvat și oxaloacetat. Mușchii și alte țesuturi ale glucocorticoizilor inhibă sinteza proteinelor. Ca rezultat al stimulării glucocorticoizi gluconeogenezei crește concentrația de glucoză din sânge și sinteza glicogenului în ficat. Insulina contracarează efectul stimulator al glucagonului și glucocorticoizi gluconeogeneză.