Reglementarea fluxului sanguin coronarian

oxigen miocardică este determinată de trei majore factor tori (schema 3): 1) contractilitatea, 2) frecvența cardiacă miocardic; 3) Tensiunea peretelui: a) la diastolei final (preîncărcare); b) tensiunea maximă a fost în timpul sistolei (postsarcina).

In clinica ca un indicator al cererii de oxigen miocardic în repaus și în timpul efortului folosind așa-numitul produs dublu - produsul ratei tensiunii arteriale sistolice și a inimii, împărțit la 100 (în unități arbitrare).

Consumul miocardic de oxigen, în stare de repaus este în mod normal de 8-10 ml / min per 100 g greutate corporală. Miocardului extrage majoritatea sângelui arterial de oxigen - 70%. Astfel, razni- arteriovenos oxigen tsa la inima este de aproximativ ON ml / L, semnificativ mai mare decât în ​​organism ca întreg (40 ml / l). Din acest motiv, o creștere a cererii de oxigen miocardic poate fi satisfăcută excepțional, dar din cauza creșterii fluxului sanguin coronarian. În mod normal, în poziția de repaus este de aproximativ 4% ISO, dar în activitatea fizică severă poate fi crescut de 6-7 ori.

Principalii factori care determină cantitatea de curent circulației sanguine coronariene. prezentat în Schema 4.

I. Presiunea de perfuzie propulsează sângelui prin vasele coronariene NYM reprezintă diferența de presiune la intrare, adică în aorta, și la ieșire, adică în sinusul coronar sau presiunea intramiokardial-, în funcție de care dintre ele în prezent mai mult. presiune intramyocardial kovomu vnutrizheludoch- aproximativ egale și crește în timpul sistolei, în scădere în timpul diastolei. Trebuie să se țină seama de faptul că orice creștere suplimentară a presiunii ventriculare intra, ca, de exemplu, prin creșterea contractilității sau presarcinii poate determina o scădere a fluxului sanguin coronarian. Cu cat mai mare presiunea de perfuzie, cu atât mai mare fluxul sanguin.

În condiții fiziologice în aorta se menține constantă pres- sigur că într-un interval relativ îngust din cauza pressosensitive ref-Lex. Din acest motiv, fluxul sanguin coronarian depinde în principal de mărimea arterelor.

2. Rezistența arterelor coronare. Fluxul sanguin coronarian este invers proporțională cu rezistența arterelor coronare, care la rândul său este definit de trei grupe de factori: 1) modificări care provoacă externe tonuri pasive si vasculare lumen; 2) prin interior, determină modificări active ale acestora; 3) vâscozitatea sângelui.

extravascular miocardului cu w o t e. testului arterelor coronare intramurale, duce la incetarea aproape completa a fluxului sanguin coronarian în timpul sistolei. În această fază, pentru o perioadă scurtă de timp, el chiar își schimbă direcția. Ca rezultat, 67-90% din sânge scade pe diastola, cu majoritatea - la început, atunci când miocardului ventricular este capabil rasslable- Niya. Prin compresie a tensiunii arteriale sistolice sunt Nye subendokardial- straturi musculare ventriculare cele mai afectate, contrabalansate de unele expansiune lumenului Niemi hrănire artoriol lor coronariană în repaus. Prin acest flux sanguin subendocardică este subepikardial-Term. Cu toate acestea, trebuie să se țină seama de faptul că reducerea extensorul-TION arteriolelor rezervă subendocardiace singur, și ispytyvae- le comprimării mea mai extrvasculare determina vulnerabilitatea straturilor subendocardiace în ceea ce privește dezvoltarea de ischemie, comparativ cu subepicardial.

Cu o creștere a duratei totale a ritmului cardiac scade diastolă, ceea ce poate duce la o scădere a fluxului sanguin coronarian. Condițiile fiziologic acest lucru nu se întâmplă, ca hikardiey datorită O astfel de creștere a metabolismului miocardic este activ expansiune Renie arterelor coronare.

Factorii interni care regleaza tonul coronarian-Brodarea arte, includ mecanisme locale de auto-reglementare, neuronale și factori umoral Nye.

Mecanismele locale de auto-reglementare joacă un rol cheie în asigurarea permanenței fluxului sanguin coronarian într-o gamă largă de presiune trans-difuziv și să se adapteze la nevoile de schimbare pe baza cererii de oxigen miocardic.

Factori care mediază extinderea și îngustarea arterelor coronare schimbarea în metabolismul miocardic, nu au fost stabilite în mod concludent. Ve-royatno, există mai mulți factori, astfel încât acest lucru oferă o marjă importantă de reglementare mecanism de siguranță Nation. Există reducerea efectului direct reducerea vasodilatig Ra02. care provoacă relaxarea și precapilare sfinctere O creștere a numărului de capilare funcționale. Același efect creșterea rS02 isi exercita. concentrația de K + și pH-ul scade.

Unul dintre autoritățile de reglementare metabolice cheie aparent yavlya- adenozină etsya, al cărui rol în conjugarea fluxului sanguin coronarian în trebnostyam de oxigen miocardic in timpul hipoxie a fost studiată de către R. Berna (1963). concentrația de adenozină reflectă rata de utilizare a ATP și astfel starea de energie a celulelor. Enzima 5-nukleotida- pentru efectuarea defosforilarea AMP la adenozin-LAYOUT Gaeta in membrana celulelor si T-tuburi, precum și în jurul celulelor capilare - pericytes. Procedînd prin membrana celulară în lichidul terstitsialnuyu invariant, adenozina determină dilatarea arteriolelor care conduc la livrarea crescut de oxigen și în consecință - o scădere a formării de AMP și adenozina. În condiții fiziologice, o Naco, nu a putut găsi suficient de puternic corelat cu concentrația de TION adenozină a fluxului sanguin coronarian.

De reglementare metabolice pot include unele prostaglandine.

Prin reducerea presiunii de perfuzie sub 70 mmHg TION autoreglementarea este pierdut, deoarece arterele coronare sunt dilatate la maximum, iar fluxul sanguin devine dependent numai de presiunea. Acest lucru ar trebui să fie amintit în prezența de hipotensiune arterială severă.

Deoarece factorii umorali având influență asupra fluxului sanguin coronarian locale-staționare, sunt cele mai importante două substanțe - ciclină prosta- și așa-numitul factor de relaxare endoteliale. Ele pro- induce celulele endoteliale și posedă proprietăți conductive sosudorasshiryayu- puternice. Prostaciclina contracarează efectul vazokonstriktorno- lea al tromboxanului A2. care este eliberat din trombocite în timpul agregării. factor de relaxare endotelial eliberat din vasodilatatori endogeni Tellei sub acțiunea acetilcolinei, substanța P, dikinina sutien și ATP și, ca prostaglandine are un timp de înjumătățire de aproximativ 1 min.

Sistemul nervos autonom joacă un rol mai puțin important în reglarea debitului coronarian staționar sânge decât factorii metabolici. Ca și în vasele de FIR periferiches-, stimularea unei receptorii adrenergici determină o îngustare a arterelor inimii, și -adreno- p2 și receptorii M-colinergici - extinderea lor. Excitația unei receptorii adrenergici ai celulelor musculare netede ale arterelor coronare mari este importanta in patogeneza spasm la pacienții cu boală arterială coronariană. Rolul inervarea parasimpatic, care au o artere coronare relativ mici, în fiziologia și patologia voobrascheniya kro- coronariene nu este clar.