Primul ajutor pentru intoxicație acută cu dicloretan
Informații toxicologice generale
Dicloroetan (DCE) este larg utilizat ca solvent organic: industria - pentru extracția grăsimilor din alcaloizi vegetali; în casă - pentru curățare uscată, ca o componentă de adezivi pentru produse din plastic.
În țara noastră otrăvire DCE (una dintre cele mai severe) pentru a reprezenta aproximativ 1,5% din numărul total al otrăvirilor de-a lungul ultimilor ani, și prin inhalare este foarte rară. Printre victime este dominată de bărbați care folosesc EDC în scopul intoxicației (asemănare de droguri cu alcool). Mortalitatea Spitalul in aceasta boala este de aproximativ 50%.
ingestie doza letala - 15-20 ml. Concentrația toxică în aer - 0,3-0,6 mg / l prin inhalare timp de 2-3 ore, concentrația letală în sânge - aproximativ 50 ug / ml. Concentrație 1,25-2,75 mg / l cu masca fără letală.
Dicloroetan S2N4S12 se referă la hidrocarburi clorurate. Ea există ca doi izomeri: 1,1 -dihloretana care este mai puțin toxic, și 1,2-diclor-etan. Cel mai utilizat este 1,2-diclor-etan - lichid incolor, cu miros aromatic specific.
Calea principală de expunere DCE - tractul digestiv, sistemul respirator și piele. Atunci când ingerarea acestei substanțe în stomac începe resorbția rapidă, viteza de aspirație este crescută în cazul administrării concomitente cu alcool și grăsimi.
Procedînd în sânge este distribuit prin difuzie liberă și se acumulează în țesuturile care sunt bogate în lipide - SNC, ficatul, glandele suprarenale, glanda.
În metabolismul 1,2-dicloretan a format astfel de substanțe extrem de toxice ca cloretanol și acid monocloracetic (1,1-dicloretan este oxidatively deformează pentru a produce acid acetic, care este considerabil inferior acidului monocloracetic toxicitate).
Natural mod ECD detoxifiere în organism - se conjugare cu glutation redus de ficat, și care rezultă în acid mercapturic toxicitate scăzută. Cu toate acestea, un rol important în eliminarea ECD și a metaboliților săi juca plămânii și rinichii. Cu aerul expirat este eliberat 10-42% din DCE, 51-73% excretat în urină, o mică parte este eliminată prin intestin.
Dicloroetan se referă la un grup de compuși foarte toxici. Concentrația sa letală în sânge este de aproximativ 5 ug / ml. efect toxic al ECD datorită efectelor narcotice asupra sistemului nervos central, leziuni ale organelor parenchimatoase, în principal în ficat, efecte severe asupra sistemului cardiovascular. ECD se referă la potențial de alchilare otrăvuri capabile să se deplaseze în celulele grupelor funcționale individuale ale proteinelor, nucleoproteine distrug predominant structuri intracelulare normale cu rezultatul unei necroză.
tablou clinic
tulburările neuropsihiatrice observate la majoritatea pacienților în timpul primelor 3 ore după ingerarea unei substanțe toxice și vertij manifest, instabilitate la mers, letargie, slăbiciune, sau, dimpotrivă, euforie, halucinații agitate, vizuale și auditive. În intoxicația severă observate convulsii clonice-tonice.
Atunci când primește mai mult de 50 ml DCE, în prima comă 3 h se poate dezvolta din cauza efectului narcotic al DCE. Caracterizat prin dilatarea pupilelor, slăbirea pupilar și reflexele corneene, roșeață a sclerei, tonifierea mușchilor și a reflexelor tendinoase sau hipotonie musculară și reflexele tendinoase reduse. In cazuri mai blande, comă se dezvoltă în decurs de câteva ore după otrăvire.
Uneori, după recuperarea conștienței poate fi o comă secundară așa-numita, pe fondul șocului exotoxic, boli toxice hepatice. De asemenea, posibil perioade de agitație, halucinații vizuale și auditive, uneori convulsii clonice-tonice, iar în unele cazuri - cu perioade de retardare confuzie. Aproximativ 10% dintre pacienții cu DCE otrăvire ușoară poate fi absentă orice simptome anormale exprimate de sfera neuropsihic.
Violarea respirației externe dezvoltate în toate cazurile, exprimarea tulburărilor neuropsihiatrice sub forma unor forme de aspirație obstructivă cu salivație crescută și bronhoreya, aspirație, limba de retragere.
Tulburări ale funcției sistemului cardiovascular au fost raportate la 80% dintre pacienți, cu 60% în primele ore după otrăvire dezvoltă șoc toxic - tahicardie (de la 100 la 180 de bătăi pe 1 minut) și colaps ireversibil. Când agitație psihomotorie poate să apară sindromul scurt hipertensivi cu tensiune arterială ridicată la 180/100 - 200/120 mmHg urmată de o cădere.
degenerare toxică a ficatului apare la 90% dintre pacienți. Semnele clinice sunt exprimate pe 2-5-a zi după otrăvire și mărirea ficatului sunt prezentate, sensibilitate la palpare, sclera și ingalbenire a pielii (icter și hepatomegalie, în cele mai multe cazuri moderat exprimate).
Diagnosticul de laborator al ficatului distrofie toxice de primă importanță este determinarea gradului de creștere a activității enzimelor citoplasmatice de organe FMFA, LDH și LDG5 LDG4, AST, ALT, ALD.
Apariția disfuncției renale apar la 80% dintre pacienții tratați cu 1-3 zile th după otrăvire: cel mai frecvent (60% din cazuri) a scăzut de filtrare sub șoc exotoxic (30% din cazuri) dezvolta albuminuria, microhematuria apare nefropatie grele (3% pacienți), cu simptome de insuficiență renală acută (oligoanuria, azotemie), care rulează pe fondul de leziuni hepatice severe.
Tulburări gastro-intestinale - cele mai frecvente și precoce semne de otrăvire DCE orale. greață observate, vărsături frecvente repetate cu bilă, durere epigastrică, în cazuri severe - floconos scaune moi, cu un miros caracteristic de DCE.
Inhalarea otrăvirea EDC mai devreme a dezvoltat o tulburare neurologică, apoi se alăture tulburări ale tractului gastro-intestinal, atunci există și alte sindroame de intoxicație.
complicații majore intoxicație, mai ales dacă este severă, - sângerare gastro-intestinală (1-2 zile după otrăvire), pneumonie, insuficiență renală și hepatică.
diagnostic diferențial
ECD otravă trebuie diferențiată de intoxicație acută cu alcool, intoxicație glicol palid Toadstool, precum hepatita infecțioasă (hepatita infecțioasă) și alte boli hepatice acute.
Diagnosticul de laborator se efectuează prin determinarea DCE în fluide biologice (sânge, urină, fluid peritoneal) prin cromatografie în fază gazoasă.
Principalele modificări patologice se manifestă în mai multe hemoragiilor punctiforma și pătați sub pleura, epicard, endocardului, mucoasa tractului gastrointestinal. La autopsie trupurile moarte și cavitățile definite de mirosul caracteristic al DCE.
terapia multimodală
otrăvirea Tratamentul DCE include următoarele activități.
Pentru a efectua o detoxifiere spălături gastrice efectuate de 2-3 ori, la intervale de 1-2 ore folosind 15-20 litri de apă, urmată de administrarea de 150-250 ml de ulei de vaselină.
Exprimată manifestări clinice de intoxicație și determinarea concentrației din sânge toxic DCE prezintă operație de hemodializă timpurie, care ar trebui să fie efectuată timp de cel puțin 6-10 ore.
Operația prezentată în dializa peritoneală în primele zile după intoxicație. Dializa poate continua timp de 18-20 ore, 20-25 cu schimbarea soluției de dializă, în porțiuni, în funcție de datele studiilor toxicologice de fluid peritoneal.
dializa peritoneală este realizată prin soluții standard de electrolit la pH 7,6-8,4, astfel ca metaboliți toxici DCE posedă proprietăți acide. Poate o dializă lipide, cu adaos de Impulsul de grăsime.
Operațiunea de detoxifiere hemosorption prevede, de asemenea, un grad ridicat de detoxifiere în cazuri de otrăvire DCE. 2-3 sesiuni efectuate sub controlul sângelui studiilor toxicologice clearance-ul DCE este 60-120 ml / min. Ulterior, dezvoltarea de insuficiență renală acută se efectuează programul de hemodializă.
diureza forțată ca metodă de detoxifiere nu are nici o valoare independentă și trebuie să fie combinate cu alte metode, menținând în același timp nivelurile normale ale tensiunii arteriale.
Farmacoterapia specifică: acetilcisteina - 20% soluție de 150 mg / kg dintr-o soluție de glucoză 5% (1 L). Apoi, 50 mg / kg i.v. de patru ori pe zi, timp de 3 zile. Efectuate după terminarea detoxificarea artificiale.
terapia antioxidant
Având în vedere efectele nocive ale radicalilor liberi produși prin metabolismul EDC, demonstrat prin administrarea de 1-2 ml vitamina E (a-tocoferol), de 3-4 ori pe zi, prin injecție intramusculară, 5 ml de soluție 5% unitiola de 3-4 ori pe zi.
Privind prevenirea și tratamentul șocului exotoxic vezi capitolul 1, secțiunea 3. Se efectuează soluții de plasmă de perfuzie poliglyukina, albumină și așa mai departe. Soluție de glucoză 10-15% cu insulină, soluție de bicarbonat de sodiu 8,4%. Volumul terapiei de lichid până la 10-12l / zi. Acesta prezintă o aplicație de până la 1000 mg / zi de prednisolon.
Introducerea enzimelor proteolitice (transilol, kontrikala) la o doză de 200 000-500 000 UI / zi îmbunătățește intravenos hemodinamica și reduce degenerare grasă și necroza hepatocitelor.
Pacienții cu antecedente de intoxicație, complicată de distrofie toxice hepatice moderate și severe, ar trebui să fie sub observație medicală timp de 1-2 ani.
Exemplu clinic 36 №
Pacientul S. în vârstă de 74 de ani, este în centrul otrăviri SRI JV-le. NV Sklifosovsky din 24.01.06, conexiunea (18 la / zi) timp de peste otrăvire dicloretan. SMP livrate acasă. El suferă de boli ale arterelor coronare, osteocondroza, encefalopatie circulator. Pe DHE NSR a avut loc perfuzie, terapie simptomatică.
Când primiți o intoxicație marcată, gastroenterită. Nivelul de conștiență - conștiință, lent, somnoros, apatice, hemodinamica stabil, tensiunii arteriale - 140/90 mm Hg HR - 100 bătăi / min. pielea palidă, plâns de slăbiciune, greață, vărsături.
In medii biologice, etanolul nu este detectat, sânge dicloretan - 12,8 ug / ml în urină - 5,4 ug / ml. CBS = ph - 7,1a, BE - 15 mm / l rO2-80.
Terapia portabil Infusion detoxifiere, diureza, metode artificiale de detoxifiere (de hemodializă - 8 ore), simptomatic, vitamina, spalat gavaj gastric, Pharm. stimulare intestinală. Pe fondul stării de terapia simptomelor îmbunătățite ale intoxicației trunchiate, dar boala a fost complicată de gastroenterită toxică, encefalopatie toxică, dreapta-n / pneumonie lobară. perfuzie continuă, antibacterian, simptomatic, terapia cu vitamine, corectarea hipoproteinemie.
oraș 10.05.06 - intoxicație și complicații trunchiate, o stare de severitate moderată. Gravitatea afecțiunii care se datorează comorbidităților. Pacientul este conștient, contacte, concentrat, letargic. Plângerile de slăbiciune. Pielea de culoare normală. Respirație grea, nici wheezing, BH - 18 pe minut. hemodinamica stabilă. Tensiunea arterială - 125/80 mm Hg Ritmul cardiac - 88 bătăi / min. Abdomen moale, nu destins, palparea nedureros. diureza adecvată.
Stare mentale: contacte, concentrat, starea de spirit de echilibru, nu gânduri de sinucidere, fără psihoză. Pacientul refuză tratamentul. El insistă asupra acasă de descărcare.
Examinat de către un psihiatru. Concluzie: compensare encefalopatia vasculare. starea mentală poate fi evacuate acasa.
Evacuate acasă. Recomandate: observație neurolog, tratament în Neurologie.
Diagnosticul clinic: 1. Intoxicație dicloretan (T53.2). Sinucidere. gastroenterită Toxic. encefalopatie toxică. 2. Dreptul-n / lobare pneumonie. 3. dorsopathies. Înfrîngerea Discurile intervertebrale L2-S1 co stenoza canalului vertebral. Encefalopatie. CHD: cardio aterosclerotice.
P.S. Acesta prezintă o imagine tipică clinic de intoxicare orală DCE severitate moderată acută. Timpul petrecut terapie de detoxifiere (lavaj gastric si terapia cu lichide la DHE, hemodializa precoce, în primele 2 ore după otrăvire) a identificat un rezultat favorabil al bolii, deși concentrația toxică a DCE în sânge.
EA Luzhniki, G. N. Suhodolova