Preparate hormoni pancreatici

Pancreasul uman, în mod avantajos, în partea posterioară a acestuia, conținut aproximativ 2 Mill. Langerhans insulițe constituind 1% din greutatea sa. Insulite constau din alfa-, beta- și celule producătoare de delta respectiv glucagon, insulina si somatostatina (inhibarea secreției hormonului de creștere).

În acest capitol ne interesează secretul celulelor beta ale insulelor Langerhans - insulina. deoarece în prezent, preparatele de insulină sunt lider antidiabeticelor.

Insulina a fost izolat pentru prima dată în 1921 de către Banting, cel mai bun, - pentru care au primit Premiul Nobel în 1923. Insulina este izolat sub formă cristalină în 1930 godu (Abel).

În mod normal, insulina este un regulator major al glucozei din sânge. Chiar și o mică creștere a glicemiei determină secreția de insulină și stimulează sinteza ulterioară a celulelor beta.

Mecanismul de acțiune al insulinei, datorită faptului că pălăvrăgeală îmbunătățește glucoza din țesuturi recaptării și facilitează transformarea sa în glicogen. Insulina, creșterea permeabilității membranelor celulare pentru glucoză și prin reducerea pragului de tesut pentru aceasta, facilitează intrarea glucozei în celule. În afară de stimularea transportului glucozei în celule, insulina stimulează transportul aminoacizilor în celulă și potasiu.

Celulele sunt foarte bine permeabile la glucoză; în ele crește concentrația de glucokinazei insulină și glicogen, ceea ce duce la acumularea și amânarea glucozei în ficat sub forma de glicogen. În plus față de hepatocite, depozitele de glicogen sunt, de asemenea, striat celulele musculare.

Cu o lipsă de insulină, glucoza nu va fi absorbită în mod adecvat de țesuturi, care este exprimat prin hiperglicemie și la un număr foarte mare în nivelurile de glucoză din sânge (180 mg / l) și glicozurie (zahăr în urină). De aici și numele latin al diabetului zaharat: „Diabetul zaharat“ (diabet zaharat).

Necesitatea de țesuturi diferite de glucoza. În unele țesuturi - creierul, celulele vizuale ale epiteliului, The semyaprodutsiruyuschy epiteliului - generarea de energie are loc numai în detrimentul glucozei. În alte țesuturi pentru producerea de energie, în plus față de glucoză, pot fi utilizate de acizi grași.

În diabetul zaharat (DM), apare o situație în care printre „abundența“ celule (hiperglicemie) suferă de „foame“.

In corpul pacientului, în plus față de metabolism, distorsionat, și alte tipuri de metabolism. Când au fost observate deficit de insulina echilibru azot negativ atunci când aminoacizii sunt utilizați de preferință în gluconeogeneza, această conversie risipă de aminoacizi în glucoză, când 100 g de proteină produsă 56 g de glucoză.

De asemenea, perturbat metabolismul grăsime și acest lucru se datorează unei creșteri a nivelurilor sanguine de acizi grași liberi (FFA), din care se formează cetone (acid acetoacetic). acesta din urmă duce la acumularea cetoacidozei până coma (coma - tulburări metabolice extreme în VAD). Mai mult, rezistența celulelor care cresc în aceste condiții la insulină.

Conform clasificării moderne a populației de pacienți cu diabet zaharat, care este împărțit în două tipuri principale:

1. diabet zaharat insulino-dependent (denumit anterior juvenile) - IDDM (CD-I) este cauzată de distrugerea progresivă a celulelor beta, și, astfel, este asociat cu deficiență a secreției de insulină. Acest debut tip la vârsta de 30 de ani și este asociat cu tipul de moștenire multifactorială, ca asociat cu prezența a mai multor gene histocompatibilitate prima și a doua clase, de exemplu, HLA-DR4 și HLA-DR3. Persoanele cu prezența ambilor antigeni și -DR4 -DR3 sunt cel mai mare risc de a dezvolta diabet zaharat insulinodependent. Proporția de pacienți cu IDDM de 15-20% din total.

2. non-insulino dependent diabet zaharat - DZNID - (DM-II). Această formă de diabet este numit diabet zaharat cu debut adult, de la debutul său este, de obicei, după 40 de ani. Dezvoltarea acestui tip de diabet nu este legată de principala HLA de sistem. Pacientii cu acest tip de diabet pancreasului a relevat normal sau moderat a redus numărul de celule producătoare de insulină, iar acum este considerat că NIDDM este cauzata de o combinatie de rezistenta la insulina si insuficienta functionala a capacității pacientului de a celulelor beta de a secreta cantitatea de insulina compensatorie. Proporția pacienților cu această formă de diabet este de 80-85%.

Pe lângă cele două tipuri de bază distinse:

3. DM asociată cu malnutriție.

4. diabet secundare, simptomatice (origine endocrine: Struma, acromegalia, boala pancreatice).

5. Diabetul gravidă.

În prezent, există o anumită metodologie, care este un sistem de principii și opinii cu privire la tratamentul pacienților cu diabet zaharat, dintre care cele cheie sunt:

1) o compensare deficit de insulină;

2) corectarea tulburărilor metabolice și hormonale;

3) corectarea și prevenirea complicațiilor precoce și tardive.

Conform celor mai recente orientări de tratament, principalele metode de tratament a pacienților cu diabet zaharat sunt trei componente tradiționale:

2) Preparatele de insulină pentru pacienții cu diabet zaharat insulinodependent;

3) medicamente antidiabetice orale pentru pacienții cu NIDDM.

În plus, este importantă aderarea și gradul de activitate fizică. Dintre agenții farmacologici utilizați pentru a trata pacienții cu diabet, există două grupe principale de medicamente:

Formulările I. insulină.

II. oral (comprimat) antidiabeticele sintetice.