Poziția sindromului de compresie



compresie pozițională a țesuturilor moi, ca un fel de sindrom de compartiment pe termen lung Zobnin Yuriy Vasilevich profesor asociat, Departamentul de Medicina Interna, cu o cursuri de patologie profesională și terapie militar-câmp, Irkutsk State Medical University, zobnine @ e-mail de doctorat.

Sindromul de compresie lung (SDS) - distinct aspect - patologia traumatică, care se dezvoltă din cauza lungi (4-8 ore sau mai mult) de compresie a țesuturilor moi fragmente grele ale clădirilor prăbușite, blocuri de roci, sol, precum și alte obiecte grele, precum și greutatea propriului corp. Denumirile sunt folosite pentru alte nume ale sale: crush, striviți, sindromul traumatic de compresie, sindromul striviți, sindromul de eliberare sau de reciclare și sindromul de compresie pozițională, care sunt considerate ca fiind variante patogene toxicoza traumatice.



De-a lungul ultimilor ani, în special în legătură cu creșterea catastrofală a numărului de otrăviri narcotice (opioide), răspândit în mod considerabil toxicoză fel de traumatizant - sindromul de compartiment pozițional (SPS) masa de țesut moale a propriului său corp la pacienții care sunt în comă, ca urmare a consumului de droguri (surogate opiu heroină), alcool și substituenții săi, intoxicarea cu monoxid de carbon (monoxid de carbon și gazele de evacuare), hipnotice, otrăvirea inhalare nitro, etc.



Spre deosebire de sindromul strivire, în care, în legătură cu un factor cauzal clar și o încălcare clară a statutului comprimat de tesut diagnostic la timp, nu este dificil, sindromul de compartiment pozițional este rar diagnosticat în timp util. Acest lucru se datorează comă necesară perioadă lungă de timp, care cauza (consumul de droguri, utilizarea de înlocuitori de alcool, hipnotice, expunerea la monoxid de carbon sau de evacuare), victimele ascund, și de multe ori nu se asociază cu dezvoltarea bolii chiar și atunci când o locale.



Patogeneza. Potrivit vederi moderne, în etiopatogenia SDS disting două mecanisme - accelerată de compresie de matrice de țesut cu ischemie prelungită și distrugerea lor imediată a structurilor anatomice ale închisă sau deschisă. Prin urmare, consecințele patologice ale distrugerii directe de celule apar imediat, dar în leziuni musculare ischemică - câteva ore mai târziu. Ca rezultat, distrugerea tisulară directă în sânge a substanței intracelulare (lizozomi, mitocondrii, etc.); cu compresie-ischemice musculare leziuni, acumulate în principal și intră în circulația sistemică „substanță ischemică“ (metabolit de acid al glicoliza anaerobă).



Alcoolul intoxicație cu leziuni însoțite în mușchii striați - rabdomioliză care apar cu necroza fibrelor musculare și dezintegrarea cu mioglobinuriei dezvoltarea ulterioară. sunt detectate modificări funcționale și morfologice similare în rinichi și efectele directe toxice ale unor substanțe (heroină, cocaină, ecstasy, doxilamină, fenotiazine și colab.) La muschi, ceea ce duce la rabdomioliză, precum hipertermia malignă, crize convulsive.



În apariția insuficienței renale acute la rol principal SDS aparține următorii factori: a) neuroreflex și neuroumoral cauzate de șoc reacție, b) toxemia; c) exprimat plazmopoterya. Pe fondul dezvoltării hipoxemie, hipotensiune arterială și spasm reflex al vaselor de sânge ale stratului cortical al rinichilor se dezvoltă insuficiență renală acută. Nu există o definiție clară a ceea ce este cauza principala de insuficienta renala acuta cu SDS - obstrucția mecanică a tubilor sau efectele toxice ale mioglobina sau hematină sau a epiteliului tubular necrotice. Nu este exclus rolul esențial al fenomenului vasomotorii, și anume, spasm al arteriolelor aferente.



Schimbări Patomorfologiya.Morfologicheskie studiate în detaliu în modelul experimental de SDS: in celulele nervoase - modificări degenerative; pulmonar - hiperemie congestiva acută, zone de atelectazie, disatelektazov. hemoragie și emfizem; în inimă - modificări anoxice, tulburări de circulație, buzunarele de leziuni acute și degenerare; suprarenale - distrofici acută și necrobiotice procese pe fondul tulburărilor de circulație, diateze hemoragice; în cortexul adrenal - procesele și centrele de necroză segmentale degenerative; în glanda pituitară - tulburări circulatorii, în ei lob posterior - neyrosekretina dispariția, granule mucoide; în mușchi accidentat - natura inegală a leziunii, zone ceroase de necroză, totală de impregnare ostroseroznym exudat inflamator.



Lamelele pacientului cu sindrom renal poziție compresiune



Clinica de clasificare de lucru ia în considerare tipul VTS impactul traumatic (strivire, compresie, compresie pozițional, combinații ale acestora); severitatea (ușoară, moderată, severă); daune colaterale (osoase, vasele de sânge, nervi și organe interne); complicații apărute (insuficiență renală, insuficiență renală, purulente infecțioasă, ischemice, etc.). Tabloul clinic și severitatea SDS determina natura și întinderea prejudiciului, puterea și durata impactului traumatică, caracterul complet și calendarul blocadei fluxului sanguin regional.



Când pozițional gravitatea țesăturilor de compresie a condiției afectată este determinată nu numai de țesutul moale, dar, de asemenea, greutatea ekzotoksikoza și localizarea siturilor de compresiune corespunde poziției corpului într-o stare de inconștiență și, mai ales, ocupă o parte a corpului. Însumare efectele nocive ale endotoxemiei pot fi exo și de a crește în mod semnificativ severitatea stării pacientului, în raport cu criteriile respective de gradul de severitate al VTS „pure“.





Atunci când se observă SDS deteriorare bruscă în timpul procesului patologic imediat sau la scurt timp după ce eliberează membrele îngustate, care este asociat cu intrarea masivă în circulația sistemică a substanțelor toxice. Este în primele minute de decompresie în sânge a înregistrat creștere bruscă de potasiu, enzime, autoliză celulară. Perioada de șoc, cele mai pronunțate tulburări circulatorii, cu preponderență insuficienței vasculare. Șoc însoțită de o formă severă de SDS și se caracterizează prin durere, stres emoțional, și creșterea hemoconcentrație hipovolemie.



Diagnosticul de examinare atentă a istoricului medical, găsirea posibilităților de ședere prealabilă într-o stare de inconștiență (chiar și un termen relativ scurt), precum și utilizarea de substanțe care cauzează rabdomioliză spontană. Simptomele țintite de detectare a poziției de compresie a țesuturilor moi (palparea, măsurarea comparativă a volumului membrelor). Diagnostic precoce de compresie (înainte de umflare), poate fi o creștere a nivelurilor sanguine ale enzimelor (creatin kinazei, lactat dehidrogenaza, aspartat aminotransferază, alanin aminotransferază), mioglobinuria (urină închisă la culoare).



Tratament Schematic scopuri generale de îngrijire medicală la următoarele SDS: în perioada prespital - analgezie eficientă extrem de alcalinizare precoce organism plazmopoterya de avertizare prin bandajarea bandaj elastic strâns; într-o fază staționară - hiperkaliemia corecție urgentă, acidoza, terapie de perfuzie activă și profilaxie descărcătorului, purulente complicații infecțioase și septice; între OPN - metode de detoxifiere active: convalescente - tratament de restabilire și de prevenire a complicațiilor tardive, în special de la rinichi (pielonefrite).



Sistemul măsoară îngrijire prespitalicești pentru VTS un accent special asupra organismului alcalinizare timpuriu prin administrarea intravenoasă de hidrogenocarbonat de sodiu, infuzia cristaloid activă și introducerea timpurie a buclei și osmodiuretikov (Lasix, manitol). Din terapia de perfuzie să fie excluse soluțiile care conțin potasiu (soluții Ringer, Dorrou, Hartmann, „Laktasol“).



În administrarea de fază acută a VTS tiosulfat de sodiu prezentat, are o acțiune directă asupra antidotal „toxina ischemică“. In ziua 6-7 dupa un prejudiciu este prezentat administrarea RBCs crioprezervat decongelate (pentru normalizarea proprietatilor de coagulare a sângelui). Un accent deosebit se pune pe introducerea unor volume mari de congelat proaspat . plasmă (1,5-2 l), heparină (10-20000 U), hipercoagulabilitate albumină Când antiplachetar administrat - Trentalum, clopoteii, activitatea fibrinolitică a plasmei.



Pentru prevenirea și tratamentul tratamentului prescris disfuncție hepatică hepatoprotectoare: vitaminele B6, B12, Essentiale®, LIV 52 contrycal (30000 UI per 100 ml de soluție salină fiziologică) sau gordoks trasilol, soluțiile de glucoză, amestec glyukozonovokainovuyu reopoligljukin. Una dintre metodele de detoxifiere activă este sorbție. Enterosorbție includ ingestia dozei de sorbent pe o lingura de 3-4 ori pe zi. O metodă eficientă de prevenire locale și partajate cu endointoxication hipoxie este oxigenarea hiperbara.



Proprietăți Cauze Sindromul poziționale de compresie a țesutului: - otrăvire substanțe narcotice efect, cauzând dezvoltarea comei atopice - poziție staționară lung, adesea combinate cu subrăcire, - rabdomioliză (opiacee, alcool și substituenții săi, monoxid de carbon și alte hipnotice.)



Caracteristicile patogenice prejudiciu pozițională - nu șoc durere, - leziuni toxice, - deteriorări mecanice, - leziuni hipoxice - tulburări hemodinamice (colaps exotoxic șoc), - a crescut hipoxie locală (datorită creșterii de edem)



Patologie: - coagulare necroza aseptica a mușchilor - îngroșarea marcată a sângelui - mioglobinemiya - mioglobinuria - mioglobinuriyny (pigment) nefroza



Modificările locale clinice - în creștere umflarea densa - durere - roșeață, bășicilor, petesii manifestări comune. - encefalopatie, - insuficiență cardiovasculară, - funcția de insuficiență respiratorie - tulburări ale homeostaziei (diselektrolitemiya, metabolică și acidoza respiratorie) - hepatopatie, - nefropatie - insuficiență renală acută



Sindromul Comprehensive Tratamentul de compresie pozițional în acute homeostazia corecție intoxicații și tratament simptomatic 1. Prevenirea și tratamentul tulburărilor respiratorii și a bolilor cardiovasculare: permeabilitatii Recuperarea cailor respiratorii superioare (intubație, oxigen), eliminarea hipovolemiei, amine biogene, glicozide cardiace, glucocorticosteroizi



Terapia Detoxifierea: 1. Terapia conservativă menținând în același timp diureză - diureza, hemodiluție (Ht 25-30%), cu oligurie și diureza recuperare precoce - Hemodez-H, Lasix, manitolul. sorbție gastro-intestinale: adsorbant de carbon enterosorb, Enterodesum. Vă rugăm să rețineți! În legătură cu dezvoltarea hiperpotasemie când terapia de perfuzie nu se utilizează soluții kalisodergaszczye. În poliuricheskoy etapă OPN reparat adecvată a pierderii de electroliți.



O mulțime de compresie adesea localizate în zona umărului drept și antebrațul, coapsa, picior si fese. Diagnosticul de compresie pozițional la pacienții care sunt în stare de inconștiență necesită căutarea direcționată (examinare aprofundată, măsurarea volumelor și extremităților al.) Datorită faptului că au existat semne clare de compresie, mai ales în otrăvirea stadiul IV. Factorii care determină gravitatea stării și a rezultatelor acesteia au fost nivelul de compresie, gradul de disfuncție renală și alte organe, momentul începerii conservatoare intensive sau dializa.



Exemple clinice I. pacient de 33 de ani (IS 1458), livrat la centrul de control otravă Irkutsk secția de urgențe a spitalului orășenesc Shelekhovsky 10.09.92 cu plangeri de durere la nivelul piciorului inferior stâng, creșterea volumului său, durere și indurație la partea din spate a grupului de dreapta și din stânga coapse , frisoane, febră, tuse cu skudnootdelyaemoy sputa, uscăciunea gurii, pierderea poftei de mâncare, aer eructații, greață, vărsături alimente consumate, sângerări nazale, lipsa de urină.



Pacient S. 42 de ani (IS 1553), a intrat Irkutsk 23/10/92 centru de control otravă, a fost transferat de la unitatea de terapie intensivă a spitalului. Plângerile de durere în spate, fese, slăbiciune, sete, greață, senzație de vomă. Din istorie am aflat că în noaptea de 18-19.10, în timp ce în stare de ebrietate (vodca, coniac, vodca), probabil, a fost bătut de persoane necunoscute, iar apoi a fost inconștient, m-am trezit după un anumit timp de la dureri de spate, pe stradă. În legătură cu dureri de spate persistente, precum și reducerea cantității de urină 22.10 a cerut asistență medicală la spitalul garnizoană. Pe zi de observație în spital alocat aproximativ 300,0 urina maro.





Fie că este vorba o supradoză? Eficacitatea naloxonă în comă reversibilă cu mioza bradipnee și nu lasă nici o îndoială ca intoxicația morfina. Este întotdeauna posibil să se concluzioneze cu privire la admiterea de droguri ilegale (supradozaj), doar pe baza datelor clinice. În plus, există destul de multe medicamente farmacologice și substanțe narcotice care pot provoca tablou clinic similar atunci când sunt utilizate în doze toxice. Când supradoză de droguri (adica heroina) Diagnosticul se bazeaza pe semne clinice, dar necesită urină formală studiu de verificare toxic-chimice (detectarea 6-mono-acetil-morfină).



Care este riscul altor tulburări biochimice? Terminarea si administrarea de naloxonă droperidol impiedicat acidoză metabolică functionala adaptare pulmonare. În cazul acidozei respiratorii hipercapnie merge în acidoză metabolică cu riscul de o creștere bruscă a hiperkaliemia, care pune în pericol viața pacientului. Mai mult decât atât, pacientul este într-o stare de colaps, droperidol a fost contraindicată datorită vazoplegicheskim său de acțiune (alfa-blocante).





literatură