Pneumonie după infarct miocardic - tratament de inima
sindromul Dressler
Sindromul Dressler - înfrângerea inflamatorii si alergice ale unor organe (pericard, pleură a plămânilor, a articulațiilor, etc ...) Care apar pe C2-12 săptămâna a după infarct miocardic. sindromul postinfarct, aparent apare ca o reacție la anticorpii produși în mușchiul cardiac necrozat. De obicei postinfarct sindrom manifestat pericardite cu febră. În același timp, aceasta poate fi o efuziune pleurală. pneumonie; acesta din urmă este adesea însoțită de hemoptizie. Mai puțin frecvent, sindromul Dressler se manifesta poliartrită izolat. In studiul sangelui marcat leucocitoza accelerat viteza de sedimentare a eritrocitelor. uneori - eozinofilie. In timpul sindromului post-infarct - de la 1-2 săptămâni la câteva luni, după cum se poate repeta. Prognoza. Acesta este, în general favorabil. In tratamentul folosit acid acetilsalicilic, aminopirină; dacă este severă, desigur, recurente indicat pe hormoni baza de prescriptie corticosteroizi medicului (cortizon, prednison).
A se vedea. De asemenea, infarct miocardic.
Sindromul Dressler - un set de leziuni inflamatorii nespecifice ale mai multor organe (pericardită, pleurezie, pneumonie, artrita, etc.), rezultând în C2-12 săptămâna a, cel puțin la o dată ulterioară, după debutul infarctului miocardic, indiferent de gravitatea și amploarea acesteia, precum și complicațiile convenționale și cauzele lor (insuficiență cardiacă, embolia, infecții, și așa mai departe. d.).
Manifestarea caracteristică a sindromului post-infarct - pericardită, care începe cu o durere foarte ascuțită în regiunea inimii, agravată de respirație profundă și pentru a muta într-o poziție orizontală; (cm). Durerea iradiază umăr, regiunea epigastrică; febră, creșterea numărului de leucocite este accelerat ESR. Pericardita este cel mai adesea exudativa, fibrinoasă mai puțin. Adesea este îmbinată pleurezie, pneumonie mai puțin frecvent. Uneori, exudat pericardic si pleural este hemoragică în natură. Pneumonia în sindromul post-infarct, de obicei, atipice, adesea cu hemoptizie. P. s. însoțită de tahicardie, ECG pe fondul modificărilor cauzate de infarct miocardic, pot exista modificări caracteristice ale pericardită.
Sindromul rarer postinfarct varianta - o poliartrită care apare în asociere cu alte manifestări ale P. s. sau izolare.
In timpul sindromului post-infarct caracterizat printr-o tendință de a se repeta la intervale diferite.
Prognoza la un moment dat un tratament început în general favorabil. În cazul în care netratate, aceasta poate duce la pericardita adezive.
Sindromul Dressler nu este recunoscut întotdeauna corect. Simptome precum manifestările clinice ale pericarditei, tahicardie, febră, leucocitoză, accelerat viteza de sedimentare a hematiilor, evaluate ca fiind prelungit sau infarct miocardic recurent și modificări ale plămânilor, hemoptizie, pleurezia - ca plamanii miocardic.
Pericardita epistenocardica, care este necesar să se diferențieze pericardite cu P. s. de obicei, are loc între zilele de 2 și 4 ale bolii, dispare rapid și, de regulă, pericardic nu se întâmplă, nu există nici o tendință de recurență.
Diagnosticul diferential trebuie avut în vedere, și pericardita idiopatice, tabloul clinic este o mulțime de similitudini cu P. p.; Cu toate acestea, prezența infarctului miocardic face destul de ușor să renunțe la diagnosticul de pericardita idiopatica.
Principiul de bază al tratamentului sindromului post-infarct este utilizarea de desensibilizare a terapiei, hormoni steroizi in primul rand, pentru a îmbunătăți rapid starea pacienților. Dacă există contraindicații pentru terapia cu steroizi poate recomanda utilizarea acidului acetilsalicilic (aspirină). Când P. s. care curge cu pericardita, utilizarea de anticoagulante trebuie considerat o contraindicație din cauza riscului de tamponada cardiaca.
Pulmonare infarct miocardic, tratament, simptome, consecințe
infarct pulmonar (hemoragic infarct) este adesea o consecinta a emboliei tromboza si vasculare pulmonare mai putin.
Cauzele infarct pulmonar
Grupul embolice la infarct pulmonar sunt:
- Tromboza venelor periferice, cel mai adesea femurale profunde, din cauza lent și circulația slabă și tendință crescută la coagulare în strictă bedrest prelungită debilitați pacienți-venotromboz (fără modificări de fapt inflamatorii ale peretilor venos) in stenoza mitrală, infarct miocardic, cu compresia venelor tumorii, bandaj, tromboza venelor varicoase; eritremii la data viitoare după îndepărtarea splinei, în tratamentul mijloacelor care cresc coagularea sângelui (au această proprietate, de exemplu, digitalice, penicilina), atunci când se administrează intravenos medicamente care distrug peretele vascular (alcool).
- Tromboflebită inflamație, inclusiv septică, în diferite locații într-o varietate de infecții locale și sistemice, de multe ori după leziuni, mai ales cu leziuni la oase, după chirurgicale sau alte traumatisme, postoperatorii si postpartum la febra prelungită, cu mastoidita (flebita din vena jugulară) metrită septic, abces prostatic, tifah și t. d.
- Tromboendokardity și tromboză în inimă (dreapta); atunci când în ochiul drept al trombilor, nonbacterial trombotic endocardită parietal după infarct miocardic, ulcer (subacută septic) endocardită, cardita reumatică.
Mai puțin frecvent, infarctul pulmonar este cauzată de (maranticheskim) locale tromboza sau trombovaskulitom inflamatorii (traumatice reumatice) vaselor pulmonare.
Patogeneza infarctului pulmonar nu poate fi redusă la un blocaj mecanic și tulburări circulatorii mecanice. Importanța principală sunt prost înțelese nervnoreflektornye impact, în special în domeniile receptorilor extinse ale vaselor pulmonare; acestea sunt responsabile, în special, și simptomele cele mai teribile ale circulației pulmonare Potasiu infarctul pulmonar. infarct miocardic. sindromul postinfarct
Legate de posturi:
Sindromul Dressler în cardiologie
Durere în pericardita