Pneumoconioza - Pulmonologie boala
boli pulmonare, care sunt cauzate de expunerea la pulberi industriale sunt numite pneumoconioza. În condiții normale, mecanisme de aparare pulmonare a preveni deteriorarea membranei alveolo capilare, dar în unele cazuri, în special în contact cu praf în concentrații mari, ele devin ineficiente. Riscul de boli pulmonare la locul de muncă depinde de proprietățile fizice și chimice ale agentului de producție, doza, durata de expunere, precum și starea sistemului de apărare al organismului.
Etiologia și patogeneza pneumoconioză
În funcție de tipul de pneumoconioză praf industrial sunt următoarele: silicoză (praf de impact care conține dioxid de siliciu), azbestoza (praf de impact care conține compuși cu acid silicic cu oxizi metalici) - azbestoza, talcosis; metallokoniozy (praf de impact metalic) - sideroza, allyuminoz; karbokoniozy (impact praf carbonice) - antracosis.
Distribuția de praf care se încadrează la nivelul tractului respirator depinde de mărimea particulelor de praf. Particulele mai mari de 10 microni sunt reținute în pasajele nazale și ulterior eliminate, dar cu respirația puternică și profundă 10-20% din particulele cad în căile respiratorii majore. A doua zile de barieră a particulelor de praf este ciliate epiteliului bronhiilor, care este de preferință depus pe dimensiunea particulelor de 5 până la 10 microni. Depunerile de particule crește brusc cu dificultăți de respirație, respirație profundă, precum și inflamații ale arborelui bronșic. Ultima barieră pentru praf sunt alveolelor, în cazul în care acestea pătrund mărimea particulei de la 0,5 până la 5 microni. Acestea provoacă daune parenchimului pulmonar. Praful rezultat din epiteliul ciliat al bronhiilor îndepărtat în mod normal, în decurs de 1 oră. Particulele depuse în alveolele este absorbit de către macrofage alveolare. După câteva ore sau zile de praf macrofage încărcate sunt deplasate în căile respiratorii mici conținând epiteliu ciliat. Unele particule care penetrează prin epiteliul respirator, macrofage interstițiale absorbit. Particulele pot persista absorbiti pentru o lungă perioadă de timp, în țesutul pulmonar interstițial, unele dintre ele sunt transportate la ganglionii limfatici regionali, o parte din revenirea la nivelul tractului respirator si este eliminat.
pneumoconioză de dezvoltare din cauza unor dereglări ale sistemului, care asigură îndepărtarea prafului din plămâni, și are un praf de fibrogenic anumită valoare. Cea mai frecventă cauză este expunerea la pneumoconioza praf cu conținut de siliciu liber. Se crede că dioxidul de siliciu este absorbit de macrofage, distruge lizozomii lor este eliberat și apoi re-absorbit de alte macrofage pentru a produce factori care stimulează proliferarea fibroblastelor și formarea colagenului. Anumite tipuri de praf, care nu conțin sau care conțin o cantitate mică de silice liberă nu cauzează dezvoltarea fibrozei severe.
Cand pneumoconioses fibroza pulmonara si ynterstitsialny detecta noduli care constau din macrofage încărcate cu praf, fibroblastele, perturbate fragmente de celule, particule de praf, și, de asemenea, aranjate retikulinovyh vârtejuri sau fibre de colagen. La confluență noduli conglomerate formate și câmpuri masive fibroza care încalcă arhitectura cailor respiratorii mici si vasele de sange. Nodurile pot fi formate cavitatea carii - cu rezultat complicații silicoza tuberculoza (tuberculosilicosis) și antracosis cu și fără infecție tuberculoză.
clinica pneumoconioză
Manifestările clinice ale pneumoconioză în multe privințe similare. Principalele plângeri ale pacienților sunt în creștere dificultăți de respirație, dureri în piept, tuse cu spută sărăcăcioasă. Odată cu progresia bolii apare slăbiciune, scăderea auscultație pulmonară tela.Pri masa poate fi auscultated respirație grea, raluri uscate, dar de multe ori kakielibo otsutstvuyut.Naryadu modificari de fibroza in plamani care produc praf provoacă leziuni la nivelul mucoaselor căilor respiratorii superioare și bronhiile. Mulți pneumoconioza, antracoza, în special, sunt complicate de bronșită cronică, ceea ce duce la obstructive insuficiență respiratorie. Odată cu progresia insuficienței respiratorii, hipertensiune pulmonara si cord pulmonar. În unele Pneumoconioses afectate pleură.
complicații severe includ tuberculoza pneumoconioza și cancer pulmonar, mezoteliom pleural. Tuberculoza se dezvolta, de obicei, atunci când a trece cu greu silicoza, anthracosilicosis uneori azbestoza. La pacienții cu pneumoconioza gasesc in primul rand focale, infiltrativ, tuberculoza fibro cavernos; mai puțin tuberculoma și tuberculoza diseminată. Tuberculoza, in special focal la pneumoconioza poate fi asimptomatic sau malosimptomno. De multe ori, în timp, pacienții se plâng doar oboseală, slăbiciune generală, tuse mai intensă. Pe masura ce boala progresează sunt în creștere de slăbiciune, transpirație, mai ales pe timp de noapte, apetit scazut, pierdere în greutate, subfebrilitate, modificări în sânge (VSH crescut, schimbare de leucocite din stânga). Hemoptizia este rară. În vârfurile plămânilor pot fi auscultated raluri barbotare mici. Când pneumoconioza complicate cu tuberculoza au o sensibilitate mai mare la tuberculină decât tuberculoza, nu sunt combinate cu pneumoconioza. Mycobacterium tuberculosis în spută găsesc foarte rar.
In aval disting: a) rapid progresive;
b) lent progresivă;
c) mai târziu;
g) regresează pneumoconioza.
Atunci când forma rapid progresiva a primelor semne ale bolii pot fi detectate în 3-5 ani după începerea praf, acestea cresc de obicei în primii 2-3 ani. pneumoconioză lent-progresivă se dezvoltă 10-15 ani de la începerea activității, în contact cu praful. Simptomele de pneumoconioză tarziu apar la câțiva ani după încetarea contactului cu praful. Forma regresează observată atunci când congestie în plămâni particule de praf radioopace care sunt parțial afișate după încetarea contactului cu praful. Se observă o regresie a modificărilor radiografice în plămâni.
Diagnosticul și diagnosticul diferențial al pneumoconioză
Baza pentru orice diagnostic de boală profesională este un studiu detaliat al condițiilor de lucru ale pacientului. De mare importanță este x-ray, de asemenea, care poate detecta pacientii câștiga și deformarea model pulmonar și umbre mici focale. Deoarece progresia leziunii zonei pneumoconioză, numărul și dimensiunea umbrelor crește, la confluența porțiuni cu fibroză masivă. Rădăcinile plamanii devin mai dens, structura sa este schimbat, achiziționarea „tăiat“ formă. Fibroza pulmonara este de obicei însoțită de dezvoltarea de emfizem compensatorii, inițial în plămân inferior, îngroșare a pleurei și deformarea. În prezența fibrozei masive observate krupnobulleznaya emfizem si adeziunile pleurale extinse, precum și deplasarea organelor mediastinale.
Prin natura modificărilor cu privire la raze X nodulare izolate, interstițiale și pneumoconioză nodular. Cu pneumoconioza nodular pe radiografia toracică vazut dimensiuni mici umbra rotunjite de la 0,1 la 1 cm, cu un contur clar. Intensitatea lor depinde de tipul de praf, pneumoconioza cauzat. procesul nodular tinde să fie bilateral. Se caracterizează printr-un model difuză interstițială pneumoconioza a crescut pulmonar și deformare.
Când nodul pneumoconioza radiografii plămânii par asimetrici dispuse umbra rotundă mare sau formă neregulată, cu o dimensiune de 1 până la 10 cm și studiul bolee.Pri funcției respiratorii dezvaluie tip restrictiv insuficienta respiratorie (scăderea capacității vitale, MVL); în prezența bronșitei concomitente - putey.Mokrota căilor respiratorii obstructive sau caracter muco-muco-purulentă, acesta conține adesea particule de praf și macrofage încărcate pyli.Techenie, aspectul clinic, radiologic și morfologice ale diferitelor pneumoconioză au unele caracteristici speciale.
Silicoza - cea mai frecventă și adesea dificil care curge pneumoconioz cauzate de expunerea la praf de cuarț purtător. Dezvoltarea minerilor, Drifters, Pietrarilor, drobestruyschikov, molders, materialul refractar și așa mai departe. D. Silicoza este de obicei asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp, rareori progresează rapid. Simptomele includ dureri în piept, dificultăți de respirație și tuse. De multe ori complicată de emfizem, hipertensiune pulmonara si boli de inima pulmonare, și tuberculoza. Silicoza este o formă particulară silikoartrit (sindromul Caplan), se observă în lucrătorilor din industria cărbunelui. Acesta este caracterizat printr-o combinatie de artrita reumatoida si silicoza. Sindromul Kaplan umbre pulmonare apar formă regulată rotunjită, care poate crește rapid în dimensiune (în câteva săptămâni) și, uneori, cavitatea formată acolo. Nodulii in plamani, de obicei formate cu artrită activă și titruri mari de factor reumatoid, în unele cazuri, umbre pulmonare apar cu mult înainte de apariția artritei (uneori de peste 10 de ani). Nodulii cu silikoartrite reprezinta noduli reumatoizi tipice, care conțin praf de silice. În patogeneza silikoartrita juca rolul de tulburari ale sistemului imunitar.
Azbestoză - pneumoconioză cauzate de expunerea la praf conținând azbest. praf de azbest provoacă o deteriorare mecanică mai pronunțată a mucoasei căilor respiratorii și a țesutului pulmonar decât alte tipuri de praf industriale. Acest lucru, aparent, poate explica unele caracteristici ale clinice și radiologice imagine, curs și complicații ale azbestoza, cum ar fi dezvoltarea frecventă a bronșitei cronice. Când azbestoza afectat, de obicei, pleurei cu dezvoltarea de exudativa (de multe ori hemoragică) pleurezie, mezoteliom pleural, și suprapunerile care pot să apară mai mulți ani după expunerea la azbest. Amenințarea complicatie a azbestoza, cancerul pulmonar este bronhogenic. Tuberculoza în azbestoza rar observate. În sputa arată fibre de azbest și de vițel de mare importanță diagnostic în formarea negilor pielii azbest.
Karbokoniozy
Karbokoniozy - pneumoconioză cauzată de inhalarea de praf care conține carbon. Cele mai frecvente din acest grup este pneumoconioza antracoza, în curs de dezvoltare sub influența prafului de cărbune.
Caracteristicile clinice sunt progresie lentă, asociere frecventă cu bronșită praf cronică care poate depăși dezvoltarea fibrozei pulmonare, separarea unor cantități mari de sputa mucoase, impurități pyli.Antrakoz negre uneori colorate pot fi combinate cu artrita reumatoida (sindromul Caplan), este rareori complicată de pulmonară hipertensiune pulmonară și cardiacă, în timp ce emfizem pulmonar obstructiv cu antracoza, dimpotrivă, nu este mai puțin frecventă. Riscul de a dezvolta tuberculoza infectare este scăzută, se ridică în prezența anthracosilicosis, care se observă atunci când sunt expuse la amestec de cărbune și dioxid de siliciu praf.
Metallokoniozy
Metallokoniozy - pneumoconioza, praf metalic, cauzata de impactul - care conține fier (sideroza) sau allyuminiysoderzhaschey (allyuminoz). Pentru metallokoniozov caracterizate printr-o progresie lung asimptomatice, lent (chiar și atunci când există modificări radiografice semnificative), complicatii rare (bronșită cronică, hipertensiune pulmonară, boli cardiace pulmonare).
Atunci când sunt expuse la vapori de zinc, cupru și alte metale din topitoare uneori apare febra fumului de metal. La câteva ore după sfârșitul creșterea temperaturii corpului, există o tuse uscată, congestie în piept senzație, gură uscată, frisoane, mialgii. Aceste simptome persista timp de o zi și apoi dispar. Metal febra fumului poate să reapară, mai ales după întreruperile pe termen lung.
Un loc aparte printre pneumoconioză ia berilioza datorită influenței diferiților compuși de beriliu. Beriliu - o boală sistemică care afectează nu numai plămânii, dar și alte organe și țesuturi.
Etiologia și patogeneza Beryllium
Spre deosebire de alte berilioza pneumoconioza pot să apară după expunerea pe termen scurt la concentrații scăzute de beriliu. Uneori este suficient pentru dezvoltarea bolii este foarte scurt (nu mai mult de 20 de minute) de contact, cum ar fi atunci când colectarea de fier vechi. Cazurile de boală în familie lucrătorii expuși la compuși ai beriliului în spălare de la salopetă de acasă, case de depozitare haine de lucru și încălțăminte. Cazurile severe ale bolii apar la persoanele care locuiesc în imediata vecinătate (la o distanță de 1-2 km) de planta, care utilizează beriliu.
Teoria de bază a patogeneza Beriliul este imunologic. Se crede că beriliu, conectarea in corp cu proteine din sânge proprietăți antigenice și dobândi cauzează apariția reacțiilor DTH și formarea de granuloame cu celule epiteloide dificil de distins de sarcoidoză. Distribuția beriliu cu fluxul sanguin poate fi atribuită implicarea multor organe și sisteme cu Beriliu.
clinica Beriliu
Manifestările clinice ale bolii apar, de obicei, în câteva luni sau chiar ani de la expunerea la beriliu, de multe ori în absența unei istorii de intoxicație acută de acest metal. Beriliu poate dezvolta treptat, dar uneori ruleaza greu și progresează rapid. Simptomele initiale sunt oboseala si slabiciune, dispnee la efort, tuse uscată paroxistică. Deseori, pacienții se plâng de dureri în piept, pierderea rapida in greutate (8-10 kg), febră. Scurtarea respirației crește treptat și devine principala manifestare a bolii. Antibioticele pot agrava starea generală a pacientului. realizare cronică rapid progresivă berilioza debut acut inerent, creșterea temperaturii corpului la 39-40 ° C, cu febră, dispnee și pierdere dramatica in greutate. Pe măsură ce boala progresează există cianoză, dobândind ulterior „de fier“ de culoare. Acolo limfadenopatie. Când percuție lumină poate fi determinată de sunet percuție cutie, auscultație - împrăștiate raluri uscate și umede fin, în principal, în părțile inferioare ale plămânilor. De multe ori auscultated freca pleural. berilioza cronică, de obicei, complicate de hipertensiune pulmonara si pulmonare leziunile serdtsem.Pomimo pulmonare observate sindromul articular, mărirea ficatului și splinei, iar în unele cazuri granuloame cutanate. Leziunea pielii în contact cu beriliu este, de asemenea, caracterizată prin dezvoltarea de dermatita, eczema, complicațiile yazv.Vozmozhnymi sunt pneumotorax spontan, hipercalciurie si nefrolitiaza. tuberculoza pulmonară este rară.
Diagnosticul și diagnosticul diferențial al Beriliu
Când radiografia detectată diseminarea melkoochagovogo, amplificarea și deformarea model pulmonare, iar când studiul morfologic - granuloame cu celule epiteloide în diferite organe - plămâni, ficat, splină, piele și rinichi. Crucial pentru un diagnostic sunt specificate pentru posibile contact cu istoria compuși ai beriliului. Acesta oferă o oarecare asistență Curtis mostră - aplicație epicutanată sărurilor de beriliu solubile. În prezența sensibilizare la beriliu apar pe eritem cutanat, marcată de infiltrare și exfolierea.
Berilioza ar trebui să diferențieze cu alveolita fibrozare și sarcoidoza. Spre deosebire de berilioza la fibrozantă alveolită nu granuloame formate din biopsia tesutului pulmonar detectat limfocitare infiltrarea septuri alveolar. În sarcoidoza, au tendința de a crește ganglionilor limfatici intratoracice, insuficienta respiratorie sau absente ușor. eșantion Curtis este negativ.
Pulmonologists la Moscova
Preț: 1500 ruble. 1350 ruble.
Specialități: Alergologie, Pulmonologie.
Tsarevskiy Kirill Lvovich
Prețul de admitere: 15001350 ruble.
Faceți o programare la o reducere de 150 de ruble.
Preț: 1400 ruble.
Specialități: Cardiologie, Medicina Interna, pulmonologie.
Hadzegova Svetlana Ruslanovna
Prețul de admitere: 1400 ruble.
Faceți o programare 1400 freca.
Preț: 1700 ruble. 1530 ruble.
Specialități: Pediatrie, Pulmonologie.
Golovkina Irina Nikolaevna
Prețul de admitere: 17001530 ruble.
Faceți o programare la o reducere de 170 de ruble.