plasticitate sinaptică

plasticitatea sinaptică - o schimbare rezistență oportunitate sinapsă (cantitatea de schimbare a potențialului transmembranar) ca răspuns la activarea receptorilor postsinaptici [1]. Acesta este considerat principalul mecanism prin care a implementat fenomenul de memorie și de învățare. Acest mecanism este comun tuturor organismelor cu un sistem nervos, si poate, cel puțin pentru scurt timp pentru a învăța ceva. După eliberarea neurotransmițătorului în fanta sinaptică activează receptorii celulei postsinaptici care conduce la transmiterea unui impuls nervos sau o slăbire (în funcție de natura si receptorii de neurotransmițători) [2].

Prin durata secreta flexibilitate pe termen scurt și lung, prin natura - potențarea și depresie; prin urmare, există patru tipuri de plasticitate sinaptică.

Pe termen scurt plasticitate sinaptică

Un număr semnificativ de diferite forme de scurtă durată (milisecunde până la câteva minute) a fost observată plasticitatea sinaptică pentru aproape toate organismele sinapsogeneza diferite niveluri de complexitate - de la nevertebrate la om. Acest tip de plasticitate este considerat a fi important pentru adaptarea pe termen scurt la informații senzoriale, modificări de comportament. precum și memoria pe termen scurt. scurte explozii de ductilitate scurt este inițiată activitate, ceea ce determină o acumulare temporară de ioni de calciu în terminalele presinaptice. Datorită acestei acumulări se produce schimbări în probabilitatea de eliberare a neurotransmițătorului datorită modulării directe a proceselor biochimice care guvernează exocitoza [1].

Procesare impulsuri pereche - cea mai importantă sarcină a plasticitate pe termen scurt. Dacă celula primește două impulsuri separate de intervale scurte de timp, ca răspuns la al doilea impuls poate fi la fel de mult ca și (potențare) și mai slab (depresie) pe primul răspuns. Slabirea impulsurilor pereche este de obicei observată la intervale scurte de timp între ele (mai puțin de 20 ms); cea mai probabilă cauză a unei astfel de slăbire poate fi un dezactivator canalelor de sodiu și de calciu dependente de tensiune sau de reducere temporară a numărului de vezicule în terminalul presinaptic [3]. La intervale lungi între stimuli (20-500 ms), în multe cazuri, ca răspuns la al doilea semnal este mai mare decât prima.

Manifestare de amplificare sau de impulsuri de atenuare asociat depinde de istoria sinapselor. Aceste forme de plasticitate este puternic dependentă de schimbările de probabilitate eliberarea neurotransmițătorului ca răspuns la primul semnal. În cazul în care această probabilitate este mare, există o tendință de a slăbi al doilea semnal; în cazul în care este puțin probabil ca semnal de activare o sinapsa, este rezonabil să se presupună că semnalul următor va crește această probabilitate. Manipularea modificarea probabilității de răspuns al sinapsei asupra valorii semnalului poate modifica efectul sau chiar schimba caracterul său - de exemplu, câștig atenuare la [4].

Mai multe forme de plasticitate de lungă durată apar după o serie de stimulări, produse cu frecvență înaltă (stimulare convulsiv sau tetanic). Gain (augmentare, facilitare) și potențarea post-convulsiv (potențarea post-tetanică, PTP) descriu o creștere eliberarea de neurotransmitator de la câteva secunde (câștig) la câteva minute (PTP). Acest lucru crește, de asemenea, probabilitatea de eliberare a neurotransmițătorului datorită acumulării de calciu în terminalul presinaptic în timpul unei serii de stimuli, care pot fi combinate cu o modificare a proteinelor presinaptice [3].

În unele cazuri, stimularea convulsivă duce la depresie conexiune sinaptice, care poate dura de la câteva secunde până la minute. In mod normal, acest efect se produce la nivelul sinapselor, cu probabilitate ridicată de răspuns atunci când stimularea convulsivă conduce la epuizarea rapidă a stocului vezicula sau alte manifestări mașini de inhibare [3].

Plasticitatea sinaptică pe termen lung

Ideea legăturii dintre lecțiile învățate și schimbările în puterea sinaptice a fost exprimată în secolele XIX și XX. laureat al Premiului Nobel Santiago Ramón y Cajal. Studiul experimental pe termen lung plasticitatea sinaptică se bazează pe postulatul Hebba, formulat în 1949. „Atunci când un axon de celule A este suficient de aproape la celula B să o excita și este implicat în mod constant în activarea sa, într-una sau ambele celule apar astfel de modificări metabolice sau procese de creștere, eficiență și modul în care una dintre celule, activarea B crește“ [5]. Modernul formulare Hebba postula înțeles, astfel încât modificarea eficienței transmisiei semnalului în sinapse este controlată prin corelarea forței necesare pentru a activa neuron pre- și postsinaptică. [6]

Primele rezultate experimentale confirmând postulat Hebba au fost obținute la începutul anilor 1970. [7]. activarea multiplă a sinapselor excitator de iepure hipocampus a provocat o creștere a tăriei sinaptice, care a durat mai multe ore, sau chiar zile. Acest fenomen se numește „potentarea pe termen lung» (potențarea pe termen lung, LTP). Mai târziu, alte fenomene au fost descoperite, asociate cu plasticitate sinaptică - slabirea pe termen lung a (depresie pe termen lung, LTD), homeostatic plasticitate metaplastichnost. plasticitate homeostatic, de exemplu, reprezintă o schimbare în rezistența celulelor specifice sinaptice ca răspuns la schimbările prelungite ale activității, în special, o creștere a tăriei sinaptice ca răspuns la scăderea semnalului de activitate. Acest tip de plasticitate este asociat cu un timp mult mai lung decât LTP și LTD, și poate fi important în dezvoltarea căilor neuronale. Termenul „metaplastichnost“ se referă la efectele legate de schimbarea plasticitatea sinaptică să fie posibilă [1]. Spre deosebire de plasticitate pe termen scurt, plasticitatea pe termen lung legate de expresia genelor si sinteza de noi proteine. Formele cele mai studiate plasticitate pe termen lung rămân LTP și LTD în regiunea CA1 a hipocampului, care sunt controlate de receptori N-metil-D-aspartat (NMDA). dovezi numai în ultimii ani au prevăzut existența potențării pe termen lung al GABA A -mediate transmisiei sinaptice (LTPGABA), care are loc pe mecanismul geterosinapticheskomu, dar procesul necesită activarea receptorilor NMDA in sinapse glutamat [8].

plasticitate model, în funcție de timp Spike

modelul Plasticitate, Spike dependenta de timp (plasticitate spike temporizare-dependent, STDP) este un tip de plasticitate sinaptică, care regleaza puterea conexiunilor, în funcție de timpul relativă între activarea neuron și potențialele de acțiune de intrare (spikes la intrare). Conform acestui model, plasticitate, în cazul în care dispozitivul de intrare ar trebui să fie, în medie, chiar înainte de activarea neuron, atunci această relație este îmbunătățită și, dacă da, în medie, imediat după activarea unui neuron, o astfel de legătură este slăbită. Astfel, influența intrărilor care duce la activarea neuron, iar impactul este atenuat semnale de intrare, care nu ar putea și nu poate fi cauza de activare. Acest tip de plasticitate este în concordanță cu principiul Hebb învățare rețele neuronale artificiale. potrivit căruia trebuie crescută comunicarea între noduri sunt activate simultan. Deoarece într-un sistem biologic semnalele de călătorie nu este instantanee, dar întârziat ea la activarea unui neuron ar putea fi cauza activării altuia, primul care va fi activat puțin mai devreme.