Periodontita, stomatologie preventivă

Parodontita. Procesul inflamator este prelungit în timpul gingivitele cataral poate progresa pentru a atașa continuare gingia și placa de os cortical cu distrugerea atașamentului epitelial și formarea pungilor patologice, t. E. Dezvoltarea periodontita. Acest lucru a fost întărită de E. E. Platon (1959), IA Begelman (1959), I. D. Novick, Η. F. Danilevsky, G. V. Vishnyak (1968), Thoma, Coldman (1960), Kötzsch-ke (1969), Bouysson (1969), Peret (1970), Glickman (1972), Waerhaug (1976) și altele.

Parodontita în practica unui medic dentist se găsește mai des decât altele. Astfel, Kotzschke la inspecția 3,300 acest pas a relevat un 42%, o formă mixtă de 25%, 15% gingivite, distrofic 1%, procesele neoplazice la 0,35% din pacienți.

Parodontita este caracterizată prin sângerare subiective, diferite grade de mobilitate dinți, durere, gâturi hiperestezie de dinți, secreție purulentă din buzunar parodontale.

Parodontita poate dezvolta în zona dinților individuale (parodontita limitată) sau să fie o difuză mai mult sau mai puțin (parodontita generalizate). parodontita Localizate se dezvoltă sub influența doar cauze locale (de umplere necorespunzătoare aproksimal-TION a cariilor, defecte protezare, traume, și așa mai departe. D.).

În centrul dezvoltării parodontitei generalizată este o încălcare a funcției de barieră a reactivității imunologice periodontal a organismului, față de care factorii locali duce la apariția, răspândirea treptată și aprofundarea fenomenelor inflamatorii și distructive. Răspândirea procesului în parodontite este de sus în jos, în natură, adică. E. În primul epiteliului afectat, apoi glubekolezhaschie elemente conjunctive ale gingiei, atașamentului epitelial, ligamentele, și în final a osului.

O examinare obiectivă a marcat sângerarea gingiilor, depunerea de placa subgingivala si calcul, mobilitatea dentară (dinți), puroi din gingivală cu presiune asupra ei eșantion instrument de margine pozitivă Schiller. Cu toate acestea, caracteristica principală a parodontitei este buzunar parodontale patologice. Spre deosebire de distrofice și formele inflamatorii ale bolii parodontale cu buzunar periodontita limitată poate fi format ca urmare a unor cauze locale, cum ar fi lipsa unui punct de contact între dinți în contact cu pasta de arsenous pe papila gingivală, sigiliu suprapus corect prost făcute coroană și t. D.

In cele mai multe alte generalizate parodon-titah1 cauza principala a buzunarul gingival anormale trebuie considerate drept enzime litice produse de microorganisme (Bohannan et ai 1965 ;. Cran 1966; Emslie 1967; Bouysson 1969; Lons, 1970; Peret, 1970; Waerhaug1 1976 ; materiale ale OMS, 1978, etc.) ..

imagine cu raze X a periodontitei este influențată de etapa de procedeu. Inițial, aceasta se caracterizează prin osteoporoză și distrugerea vârfurilor de plasticitate partiții mezhalveolyarnyh cortical. Ulterior nodurile trunchiate marcate partițiilor, împreună cu resorbție pe orizontală și verticală apare adesea pentru a forma buzunare osoase. Contururile țesutului osos al proceselor alveolare au o caracteristică festonat „fără sâmburi“ aspect, există depunerea tartrului subgingival. Structura țesutului osos în alte părți ale maxilarului nu este schimbat. Nici o caracteristica a osului periodontal osteosclerosis boala (eburnation) (Fig. 39).

Modificările patologice sunt determinate de severitatea procesului in periodontita. Frotiuri din marginea gingivală periodontita la începutul nu diferă semnificativ de cea din gingivită cronică (edem, limfoleykotsitarnaya infiltrare, dezintegrarea mukopo-lisaharidov, fragmentarea și liza colagenului). crescând Ulterior edemul tisular, exudate inflamatorii și inflamatorii infiltrare duce la distrugerea epiteliului, fibrele de colagen si circulare ligamentele gingivale dinte formate pungilor parodontale patologice. Acest proces implică pătrunderea resturilor alimentare, formarea plăcii dentare și promovarea unei creșteri în direcția apicală tartrului subgingival, ceea ce duce la distrugerea atașamentului epitelial. proliferarea și creșterea accentuată a epiteliului scufundat și distrugerea structurilor fibroase parodontale.

Concomitent cu distrugerea fibrelor parodontale și creșterea submersă a epiteliului ca rezultat al iritație bacteriene și inflamația resorbției osoase apare tesut alveolelor (WHO Materials, 1978). Inițial, resorbția osoasă este de natură inflamatorie, și impactul stratificat factorilor traumatice in aparitia mobilitatii dentare. resorbția osoasă in parodontita are loc cu participarea elementelor celulare, osteoclaste multinucleate gigant. Lacunei se găsesc elemente limfoide și cu plasmă, împreună cu celulele formate de-a lungul marginii osului.

modificări inflamatorii în parodontita se pot propaga în trei direcții principale (Fig 40).

După distrugerea osului cortical plăcuței de sept interdentar fenomene inflamatorii resorbtie se aplică la nivel osos (spongioasa) a osului. Aceasta este direcția cea mai frecvent întâlnită. O astfel de stare este capturat ca trunchiate radiografică (distrugere) a septului interdentar vertex (2). Promovarea inflamatiei ligamentul periodontal (3) este de asemenea însoțită de resorbție osoasă primul compact disc, iar apoi spongiosis distrugere, dar este resorbție vertical cu formarea osoasa si abcese buzunare.

O a treia cale spre periost forma manifestată clinic de profunde buzunare gingivale puroi, în timp ce, de asemenea, posibil ab stsedirovanie (1). Ulterior se produce și resorbția osoasă. Toate aceste variante de parodontită au un loc in clinica. De asemenea, combinații ale acestor opțiuni sunt posibile.