Patogeneza comă uremic

· Clasificare și cauze - 5

coma uremică sau mochekrovie se dezvoltă datorită endogene (interne) intoxicația cauzată insuficiență renală acută sau cronică severă.

Cauzele comă uremic

În cele mai multe cazuri, uremic comă este rezultatul glomerulonefrita cronică și pielonefrite. In corpul uman, un exces de produse metabolice toxice sunt produse, din cauza care reduce drastic cantitatea eliberată urina de zi cu zi și se dezvoltă comă.

Din motive de coma uremic extrarenale includ: intoxicații cu medicamente (număr de sulfanilamidă, salicilati, antibiotice), intoxicații, otrăvuri industriale (alcool metilic, dicloretan, etilenglicol), stări de șoc, diaree și vărsături incontrolabile, transfuzii de sânge incompatibile.

În condiții patologice ale organismului este o tulburare în sistemul circulator renal, dezvoltând astfel oliguria (cantitatea de urină eliminată de aproximativ 500 ml pe zi), și apoi anurie (urina la cantitatea de 100 ml pe zi). crescând treptat concentrația de uree, creatinină și acid uric, ceea ce duce la simptome uremice. Datorită încălcarea echilibrului acido-bazic al dezvolta acidoză metabolică (o afecțiune în care organismul are prea multe alimente acide).

Simptomele de comă uremic

Tabloul clinic al comă uremic se dezvoltă treptat, încet. Acesta este caracterizat printr-un sindrom astenic pronunțat: apatie, creșterea slăbiciune generală, oboseală, dureri de cap, somnolenta in timpul zilei si tulburari de somn pe timp de noapte.

Sindromul dispeptic se manifesta prin pierderea poftei de mâncare, de multe ori anorexie (nu mananca). Uscăciunea pacientul a remarcat și gustul amar în gură simțit miros de amoniac din gură, sete amplificat. De multe ori sa alăturat stomatită, gastrită, enterocolită.

Pacienții cu comă progresivă uremic au un aspect distinctiv - fata pare umflata, piele palida, uscata la atingere, există urme de zgârieturi din cauza mâncărimi insuportabile. Uneori, pielea poate fi observată depuneri de cristale de acid uric, pulberi similare. învinețire vizibile și sângerare, sub formă de pastă (paloare și a scăzut elasticitatea pielii pe fundalul unui edem mic), umflarea în regiunea lombară și extremitățile inferioare.

Sindromul hemoragică manifesta uterin, nazal, hemoragie gastro-intestinală. În partea a sistemului respirator observat tulburări sale, pacientul ingrijorat dispnee paroxistică. Tensiunea arteriala scade, mai ales diastolice.

Creșterea de intoxicare duce la boli grave ale sistemului nervos central. Răspunsul pacientului este redus, el cade într-o stare de stupoare care se termină comă. Astfel, pot exista perioade de agitație bruscă însoțite de delir și halucinații. Cu o creștere în comă convulsie involuntară acceptabilă a grupelor musculare individuale, elevii contractă, creșterea reflexelor tendinoase.

Patogeneza comă uremic

Prima caracteristică patogenetic și important de diagnostic de la începutul comă uremic - azotemie. În această situație, rezidual de azot, ureea și creatinina sunt întotdeauna ridicate, performanța lor determină severitatea insuficienței renale.

Hiperazotemia provoacă manifestări clinice, cum ar fi tulburări digestive, encefalopatie, pericardită, anemie, simptome ale pielii.

A doua caracteristică patogenetic cel mai important - este o schimbare a echilibrului apei și electroliților. În stadiile incipiente există o încălcare a capacității rinichilor de a concentra urina, care se manifesta prin poliurie. In stadiu terminal insuficienta renala se dezvolta oligurie, anurie apoi.

Progresia bolii duce la faptul că rinichii își pierd capacitatea de a retine sodiu, iar acest lucru duce la epuizarea sării organismului - hiponatremie. Clinic se manifesta slăbiciune, scăderea tensiunii arteriale, turgescenta pielii, creșterea frecvenței cardiace, cheaguri de sânge.

În stadiile incipiente ale dezvoltării uremie poliuricheskih hipokaliemie, care se exprimă printr-o scădere a tonusului muscular, dificultăți de respirație, de multe ori convulsii observate.

În faza terminală se dezvoltă hiperkaliemia, caracterizată prin scăderea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, greață, vărsături, dureri în gură și stomac. Hipocalcemia și hiperfosfatemia sunt cauzele paresteziile, crampe, vărsături, dureri osoase, osteoporoza.

Al treilea element esențial în dezvoltarea uremie - violarea stării acide de lichid din sânge și țesut. În același timp, în curs de dezvoltare acidoză metabolică, însoțită de dificultăți de respirație și hiperventilație.

coma hepatică - stadiul final al insuficienței hepatice progresive. Pe fondul intoxicației severe cauzate de leziuni patologice sau mecanice sau distrugerea unei părți semnificative a ficatului ca urmare a traumatismelor, necroză sau îndepărtarea acestuia ca urmare a bolilor hepatice acute si cronice, simptome pronuntate leziuni ale sistemului nervos central, precum și alte organe și sisteme.

Prin sindroame majore patogene clinice disting:

• coma hepatică endogenă din cauza o scădere bruscă a numărului de hepatocite,
• oricine exogenă asociată cu intoxicație din cauza „by-pass“ sângele portal în circulația generală,

encefalopatie hepatică endogeni (celulelor hepatice, adevărata comă, „comă degradare sau substituție hepatică“) se dezvoltă de obicei în descompunere a corpului, precum și parenchim sau cicatrice tesutul tumoral inlocuire. Factorii etiologici includ hepatita virală, alcool și droguri intoxicație (halotan, cloramfenicol, izoniazida, etc.), tulburări circulatorii acute ( „ficat de șoc“), leziuni hepatice severe bacteriene, etc ..

encefalopatie hepatică exogenă (portal hepatic, de amoniu sau „coma hepatica a fost dezactivat“) este endogen mai frecvente, de obicei, la pacienții cu hipertensiune portală. Provoac sângerare de dezvoltare intestinală, apariția așa-numitei „ascită-peritonită“ încălcare gravă a dietei, inclusiv primirea de alcool.