Modificări ale proprietăților fizice și chimice ale sângelui în 1965 Alpern etc.

Modificări ale proprietăților fizice și chimice ale sângelui

În stări patologice în sânge se observă adesea modificări ale proprietăților fizico-chimice: echilibru acido-bazic, greutatea specifică, osmolaritate, conductivitate, tensiune de suprafață, vâscozitate.

Deplasările în echilibrul acido-bazic în secțiunea menționată a alcaloză și acidoză și în capitolul privind bolile respiratorii.

Greutatea specifică a sângelui (în mod normal, 1,050 - 1,060), în primul rând depinde de numărul de celule roșii din sânge și proteine, precum și conținutul de clorură de sodiu. Violarea metabolismului proteic este un efect deosebit notabil asupra greutății specifice a sângelui. Greutatea specifică a sânge crește de cheaguri de sânge, cum ar fi holera. Coborârea proporției de sânge observate anticoagulante - polyplasmia, cum ar fi diferite forme de foame calitative.

Tensiunea superficială a serului sanguin și este supus unor variații foarte ușoare. substanță Kapillyaroaktivnye, de exemplu, acizii biliari, săpunuri, anumite produse metabolice, sunt capabile de a scădea tensiunea superficială a sângelui. Tensiunea superficială scade cu ca eclampsie, uremie, asfixie, atunci când cantitatea acestor substanțe kapillyaroaktivnyh crește semnificativ. In schimb, epuizarea proteinelor din sânge, fenomen polyplasmia crește tensiunea superficială.

Presiunea osmotică diferă mai constantă (7,7 -. 8.1 atm). Sângele venos este ușor mai mare decât arterială, datorită conținutului mai mare în sângele venos al produselor metabolice. Creșterea conținutului de dioxid de carbon din sange, cum ar fi tulburările respiratorii, circulatorii, metabolice crește osmolaritatea sângelui datorită creșterii observate cu disocierea sării. presiune coloid-osmotică sau oncotică de plasmă este de 27 mm Hg. Art. Aceasta depinde în principal de conținutul său de albumină. Înțeles proprietăți osmotice și oncotici de sânge și țesuturi este deosebit de mare în originea edem.

Vâscozitatea depinde de cantitatea de elemente de sânge formate, mărimea lor, raportul dintre leucocite și eritrocite, carbonatare, conținutul de proteine ​​și raportul dintre fracțiunile individuale ale sângelui, parțial din compoziția minerală. Dacă viscozitatea apei la 37 ° este luată ca unitate, atunci vâscozitatea sângelui în ceea ce privește apa este egal cu norma de 4.5 - 5. în condiții patologice, poate varia de la 2 la 20. Tot ceea ce contribuie la îngroșarea sângelui, este un factor de creștere a vâscozității sângelui. viscozitatea crește cu policitemia, leucemii și anemii coborâte, polyplasmia. Acumularea de dioxid de carbon în sânge crește vâscozitatea sângelui, deoarece dioxidul de carbon mărește vâscozitatea proteinelor. In boala Graves (hipertiroidism), datorită unor cheaguri de sânge vâscozitatea sângelui crește de obicei. Când mixedem, funcția tiroidiană când este coborâtă, vâscozitatea scade.

Proteinele din sange au un loc special printre factorii care influențează vâscozitatea sângelui. O creștere a globulinelor tinde să crească vâscozitatea sângelui, așa cum se întâmplă, de exemplu, inflamația și anumite boli infecțioase. Efectul muncii musculare și a diferitelor tipuri de alimente asupra vâscozității sângelui în principal din cauza modificărilor în raportul de proteine ​​din zer. La vâscozitate ser (în mod normal, 1.4 - 1.9) este influențată de toți factorii care încalcă starea coloidala de proteine: acizi si baze cresc vâscozitatea sângelui, săruri neutre, săruri iodură, săruri de sodiu și potasiu ale viscozitate mai mică, brom și clor - creșterea acestuia .

rezistență osmotică a eritrocitelor. sau stabilitatea în soluții hipotone, depinde de proprietățile celulelor din stratul de suprafață și hidrofilicitatea unei proteine ​​stromei. rezistență eritrocitar variază între un anumit minim și maxim. Sub o normă minimă a înțelege soluția hipotonic la care are loc hemoliza celulele rezistente la cel puțin (0,42 - soluție de clorură de sodiu 0,44%) sub maximă - concentrația soluției la care hemoliza și celulele cele mai rezistente (0.32 - 0 , 34% soluție de clorură de sodiu). Tinere celule roșii din sânge sunt mai rezistente decât mature. Gradul de rezistență este schimbat în diverse stări patologice (Fig. 84). Deci, după sângerare acută și după extirparea splinei se observă creșterea rezistenței, în timp ce icter hemolitic și anemie microcitară simplu caracterizat printr-o scădere a rezistenței. Pe lângă factorul osmotic, hemoliza poate fi de asemenea cauzată de expunerea la substanțe care dizolvă lipide (eter, cloroform) sau introducerea lor în interacțiune chimică (digitonină, saponină). Capacitatea Hemolyzing sunt, de asemenea, caracterizate prin unele otrăvurilor de șerpi. Hemoliza eritrocitelor unele animale pot fi cauzate de serul altor animale.

Fig. 84. Diametrul (D) toschina (T) și volumul (V # 956; 3) eritrocite în diverse stări patologice, în comparație cu norma (pentru cel mai bun și Taylor)

Scăderea treptată a presiunii osmotice a mediului determină hemoliza menținând în același timp integritatea stromei celulelor roșii din sânge. Se spală și se transferă într-o soluție de hemoglobină, astfel poate absorbi din nou eritrocite hemoglobină - reversibilitatea fenomenului hemolizei.

Viteza de sedimentare a hematiilor - VSH (rata de 4 - 10 mm pe oră) - pe baza proprietăților fizico-chimice ale sângelui. În prezent, este utilizat pe scară largă în scopuri de diagnosticare. Viteza de sedimentare a hematiilor accelerată datorită unei creșteri a fibrinogenului plasmatic și globuline. Creșterea fibrinogenului plasmatic și taxa globulin reduce eritrocit aglutinare decât celulele condiționate, promovând depunerea lor (vezi Fig. 85).

Fig. 85. Rata de sedimentare a hematiilor la diferite concentrații de fibrinogen în sânge

Creșterea conținutului de eritrocite și a vâscozității sângelui întârzie viteza de sedimentare a hematiilor, cum ar fi policitemia, anumite boli ale parenchimului hepatic, șoc anafilactic. Reducerea numărului de eritrocite și a vâscozității sângelui accelerează ESR, de exemplu, în anemie severă. Dar, mai ales accelerat ESR observate în procesele inflamatorii și infecțioase (sepsis, tuberculoza, febra recurenta) sunt însoțite de o creștere relativă sau absolută în fracțiunea globulină de albumină sanguină.

Modificări în procesul de coagulare a sângelui. În procesul de coagulare a sângelui distinge patru faze principale: 1) formarea de tromboplastina active; 2) transformarea protrombinei în trombină; 3) formarea unui cheag de omogen - conversia fibrinogenului în fibrină; 4) cheag de retragere, adică reducerea șuvițe de fibrină de la separarea serului ..; retragere se produce atunci când enzima retraktozima conținută în trombocite.

Procesul de coagulare a sângelui este de a converti fibrinogenul solubil (factor I) în fibrină insolubilă, care este influențată de trombină. Trombina este produsul conversia protrombinei (factor II), sub acțiunea acesteia din urmă în prezența Ca ++ (Factor IV) tromboplastină activă sau thrombokinase (factor III). tromboplastină tisulară și factorii de sânge tromboplasticheskie necesar pentru formarea plasmei tromboplastina active. Pentru formarea protrombinei nevoie de vitamina K.

Tranziția protrombinei în trombină activează alți factori, de natura proteinei implicate în coagularea sângelui. Acestea includ: factor aktselerator-globulinlabilny V (ac-globulină sau proaktselerin) și Factorul VI (accelerin); factor stabil VII - (pro) Convertino. Apariția unei sume minime de trombina este suficientă pentru formarea sa automată în continuare, deoarece trombina activează V factor de conversie într-un factor activ VI, care la rândul său accelerează trombusului (procesarea autocatalitică).

In formarea tromboplastinei participa activ: factor VIII sau globulină antigemofilichesky, Factorul IX (tromboplastichesky plasma Kristmass component sau factor), Factorul X precursor și un timp de tromboplastină plasma (PPT sau PTA). O serie de factori conținute în trombocite ia parte în coagularea sângelui; Factorul 1-adsorbit pe plăci Al globulină, factorul 2, favorizează reacția între fibrinogen și trombină în formarea de fibrină, factorul 3 care participă la formarea de tromboplastină, Factorul 4 - antigeparinovy ​​și colab.

Pentru coagulare, se pare că unii factori implicați încă prost înțelese, cum ar fi Factor Stewart, factorul Hageman.

În plus, implementarea coagulare depinde de funcția fiziologică a anticoagulare (heparina, antitrombină), prin care sângele menține o formă lichidă.

Conducerea de coagulare este prezentată în Fig. 86

Fig. 86. Schema de coagulare a sângelui

Anumiți factori implicați în coagularea sângelui, legate de funcția diferitelor organe și țesuturi. De exemplu, sintetizată în ficat a factorilor V și VII, protrombina produs, fibrinogenul și antisvertyvayuschey substanță - heparină și fibrinolizinei antitrombină, in maduva osoasa - deosebit de important pentru trombocite de coagulare a sângelui.

Deoarece organele și țesuturile implicate în producerea de factori de coagulare a sângelui, regleaza activitatea sistemului nervos, a tulburărilor, în special diviziunea vegetative, poate afecta procesul de coagulare.

Nerespectarea sau absența oricărui factor implicat în coagularea sângelui poate duce la o schimbare de coagulare. În cazul reducerii sale poate fi sângerare, în caz de creștere - tromboză.

Coborârea coagularea sângelui atrage după sine fenomenul așa-numitei diateză hemoragică, în a căror patogeneză în afară de tulburări de coagulare au, de asemenea, o valoare și pereți vasculară insuficientă. În cazul în care reducerea coagulării sângelui poate fi de o importanță:

1. Pregătirea insuficientă sau reducerea activității trombopla- Steen (thrombokinase). Un astfel de fenomen are loc cu o scădere sau absența globulină antigemofilicheskogo plasma - factor VIII (boală ereditară - hemofilie A) sau prin deficiența sau absența componentei tromboplasticheskogo plasma - factor IX (hemofilie B), precum și o serie de alți factori care activează tromboplastină, activitatea de exemplu redusă factorul VI - proaktselerina (paragemofiliya).

2. Lipsa generării trombinei datorită scăderii conținutului de protrombina (factorul II), Al-globulină (factor V) și Convertino (factor VII).

3. Deficiența de vitamina K, ceea ce conduce la o sinteză insuficientă a protrombinei și a componentelor plasmei tromboplasticheskogo proconvertin. Protrombină (glicoproteina) este sintetizat în principal în ficat. Pentru a face acest lucru, vitamina K aport insuficient de vitamina K și, prin urmare, reduce formarea de protrombină parte necesară are loc în icterul obstructiv, în cazul în care nu sosirea bila in intestin, acesta conține acizi biliari, împiedică absorbția vitaminei K. Vitamina K Lipsa de educație, provocând o tendință de sângerare, poate apar datorită florei intestinale insuficiente, necesare pentru formarea vitaminei K (de exemplu, la nou-născuți).

Gipofibrinogenemia pot apărea datorită intervențiilor chirurgicale la nivelul plămânilor, pancreasului, cu sindrom acut de iradiere si in special cu placenta abruptio si moartea fatului. Aparent, mecanismul de astfel de sângerare este că în leziunile organismelor menționate anterior în sânge a enzimelor care transformă plasminogenul inactiv în fibrinolizin activ care determină dizolvarea fibrinogen. Activarea fibrinolizina are drept consecință, în plus față de dizolvarea cheagului, distrugerea altor factori de coagulare.

6. Reducerea numărului de trombocite sau trombocitopenie, sau un declin în abilitățile lor funcționale - Trombastenia. Cea mai severă formă de purpura trombocitopenică trombotică este o boală - trombocitopenie esențială, caracterizată prin sângerări la nivelul pielii și mucoaselor. În cazul în care boala este perturbată maturarea megacariocitelor. Numărul de trombocite din sângele periferic în loc de 100 000 - 300 000 1 3 mm se reduce la 30 000 normal și mai jos. Mecanismul general al coagulării sângelui pic deranjat, dar a încetinit de retragere cheag, sângerare durata prelungită în mod semnificativ, splina este marita. Trombocitopenia, de asemenea, observată în leucemia acută și cronică, uneori cu infecții și intoxicații, precum și atunci când este expusă la energie radiantă.

7. Tendința de sângerare poate fi, de asemenea, ca urmare a producției îmbunătățită a substanțelor de către organismul care inhibă coagularea sângelui (cum ar fi heparina sau antitrombina), precum și administrarea de substanțe artificiale antisvertyvayuschey - heparina, hirudină sau bishydroxycoumarin.

În cele din urmă, o tendință de sângerare poate fi rezultatul unor încălcări ale proprietăților capilare ale endoteliului. De exemplu, în tendința de icter sever la sângerare explica efectul toxic al acizilor biliari asupra endoteliului capilar. sângerare Capillary apare în avitaminoza C și alte boli.

Creșterea coagularea sângelui observată în procesele patologice care implică o creștere a conținutului sau activitatea factorilor care cresc procesul de coagulare și capabil să conducă la tromboză. Printre acestea se numără:

1. Încălcarea integrității vaselor de sânge și încetinirea fluxului sanguin. Aceasta eliberează tromboplastină nu numai de trombocite, ci și din pereții vaselor de sânge.

2. Amplificarea proceselor de eliberare sau de activare trombopla- Steen, de exemplu, în legătură cu distrugerea celulelor în timpul inflamației, în special în natura infecțioasă, prin transfuzii de sânge, și, de asemenea, atunci când sunt administrate la ser sau extracte care conțin tromboplastina și trombină.

3. Un aport excesiv de vitamina K care cauzează emiyu gipertrombin- și accelerarea coagulării sângelui, în special în cazurile în care au avut loc anterior deficit de vitamina K, cum ar fi icter limbii albastre sau neonatal (atunci când există formarea insuficientă de vitamina K in intestin).

4. Creșterea concentrației sanguine a fibrinogenului și globulina, ceea ce duce la aglutinarea trombocitelor din sânge.

5. coagulare crescută poate fi rezultatul unei depresiuni sistem anticoagulant fiziologic profund, ca, de exemplu, are loc în hipertensiunea și arterioscleroza, caracterizată prin starea de debut predtromboza.