metabolismul lipidic
Țesuturi și organe. ficat
A. metabolismului lipidic
metabolismul lipidelor în ficat este strâns legată de conversia carbohidraților și aminoacizi. La primirea de nutrienți în faza de resorbție (vezi. 300 P.) glucoză prin formarea intermediară a acetil CoA (acetil-CoA) este transformată în acizi grași. Ficatul poate extrage, de asemenea, acizii grași de lipoproteine, care provin din tractul gastrointestinal (sub formă de chilomicroni) și a altor țesuturi (vezi. P. 272). Acizii grași sunt utilizați pentru biosinteza trigliceridelor și fosfolipide. După legarea cu complexe lipoproteice apolipoproteins grăsimile sunt formate cu densitate foarte scăzută [VLDL (VLDL), a se vedea. S. 272]. Ei intră în fluxul sanguin și sunt transportate la alte tesuturi, in special in grasime si muschi tesut.
În postrezorbtsii de fază (a se vedea. P. 300), în special în timpul postului sau de foame, metabolismul lipidic merge în direcția opusă, corpul este atras de propriile sale rezerve. În aceste condiții, grăsimi provenite din țesutul adipos în sânge, transferat la ficat, rezultând degradare # 946; acetil-p-oxidarea CoA și transformă în final în corpilor cetonici.
Colesterolul intra in organism din doua surse - un produs alimentar și datorită sintezei endogene, cu cea mai mare parte a colesterolului este sintetizată în ficat. biosintezei colesterolului începe cu acetil CoA (vezi p.. 174). Colesterolul rezultat este utilizat în sinteza acizilor biliari (vezi. P. 306), este încorporat în membrana celulei (vezi. P. 216), depus în picăturile de grăsime din compoziția de esteri ai acizilor grași. Partea rămasă intră în sânge ca parte a complexelor de lipoproteine [VLDL (VLDL)] și transferat la alte tesuturi. Ficatul colesterol promovează schimbul deoarece servește loc subțire hrănite cu sânge și în cazul în care complexele lipoproteice de clivaj expuse [HDL, BOB, DOT (HDL, IDL, LDL), a se vedea. S. 272] care conține colesterol și esterii acestora cu acizi grași.
B. Biosinteza corpilor cetonici
La concentrație ridicată de acetil-CoA în hepatocite mitocondriei condensează două molecule de acetil-CoA pentru a forma acetoacetil-CoA [1]. Atașarea unui alt grup acetil [2] conduce la 3-hidroxi-Z-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) [3], care după scindarea acetil-CoA este convertit în acid acetoacetic (acetoacetat) (ciclul Linena). La restaurarea ultimei obținută 3-hidroxibutiratului [4] și o decarboxilare neenzimatică - acetonă [5]. Toate cele trei compusi numite „corpi cetonici“, care nu sunt destul de bine, deoarece acidul 3-hidroxibutiric nu este ceto!
cetonice provenind din ficat în sânge, în cazul în care acestea sunt ușor solubile. Concentrația corpilor cetonici în sânge crește postrezorbtsii fază (faza foame). Alături de acizi grași de 3-hidroxibutirat și acetoacetat în această perioadă sunt energia principală. Acetona, nu are valori metabolice, este eliminat prin plămâni. După 1-2 săptămâni corpurile foame cetonici începe să fie folosit ca țesuturile nervoase sursa de energie. Cu toate acestea, pentru ciclul citrat nevoie cantitate minimă de glucoză.
Dacă biosinteza corpilor cetonici depășește nevoile corpului, se acumulează în sânge (cetonemiei) și în final excretat în urină (cetonuriei). Ambele fenomene sunt observate în timpul postului prelungit (insuficiență carbohidraților) și a diabetului zaharat (diabet zaharat). Deși acidul 3-hidroxibutiric este un acid slab (pKa de circa 4), creșterea concentrației corpilor cetonici în sânge determină o modificare a pH-ului (cetoacidoza. Cm. P. 280). Cetonuriei și cetoacidoza poate duce rapid la schimbare electrolit (perturbarea homeostaziei de ioni) și pierderea conștienței (ketoatsidoznoy comă) și, prin urmare, pune viața în pericol.