Medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace

Insuficienta cardiaca (HF) este o cauză comună a morții. În țările occidentale, în jur de 2% din populație suferă de insuficiență cardiacă, în România aceasta toamna bolnav la 3 milioane. Omul.

Indicatorul principal este scăderea CH ieșire din sânge (accident vascular cerebral volum, SV). Pe mecanismul acesta din urmă distinge eșec a tensiunii arteriale sistolice, atunci când există o scădere a contractilității miocardice și diastolică - o scadere a alimentarii cu sange a inimii din cauza obstacolelor în calea expansiunii infarctului. Ambele opțiuni pot fi combinate. Primul tip CH observat la 80%, al doilea - 20%. insuficienta cardiaca sistolica are loc atunci când:

  • oboseala miocardic datorita rezistentei supraîncărcare (defecte AH cu stenoza) sau volum (defecte cu insuficiență valvulară)
  • reducerea greutății miocardului funcționare (inima, cardio și colab.).

insuficienta cardiaca diastolica are loc cu modificări în pericard, miocard, împiedicând expansiunea inimii (tulburări restrictive). CH poate manifesta hemodinamica încălcare în circulația pulmonară (dispnee, tuse, astm cardiac) si un cerc mare (ficat mărit, sensibilitate, aspectul de edem). Principalul tratament obiectiv CH coincide cu cerințele clinice și farmacologice pentru medicamentele utilizate în acest caz:

  • prelungirea vieții pacientului
  • îmbunătățirea calității vieții
  • îmbunătățirea toleranței la efort.

Pe lângă cele două moduri de bază pentru a trata insuficienta cardiaca:

  • consolidarea contractilității miocardice
  • alinarea sarcina asupra inimii

În prezent, a oferit alte moduri:

  • îmbunătățirea proceselor metabolice în miocard
  • reducerea a inimii printr-un efect direct asupra miocardului.

Cele mai apropiate aceste cerințe corespund inhibitori ECA. Aceste medicamente sunt prezentate la toți pacienții cu IC. Digoxina îmbunătățește toleranța la efort poate îmbunătăți starea clinică, dar nu este un impact clar asupra supraviețuirii. In ultimii ani, necesită o cerere de revizuire cu CH Cl. Până în prezent, există două poziții coordonate:

  • digoxin prezentat la fibrilatie atriala tahiforme
  • Digoxina este contraindicat în stenoza mitrală și subaortică. În alte cazuri, există abordări contradictorii. Atrage atenția asupra riscului de digoxină după infarct miocardic la pacienții, ca crește disfuncția ventriculului stâng.

efect cardiotonic SG a explicat ca acest lucru: potrivit Repke SG ipoteza asociată cu SH t. Membrane K, Na ATP-azei în intervalul 20-40%, ceea ce contribuie la inhibarea unei pompe de electrolit și o creștere a concentrației de celule de sodiu. Ultima crește concentrația de schimb de ioni calciu (Ca ++) la 5.4.10, care se leagă la troponină. Acest complex determină modificări conformaționale tropomyosin, eliminându-se astfel blocarea sterică centre active ale actinei. Se presupune existența unui alt receptor în endoplasmic reticulum SG schimb de ioni de calciu (Ca ++) legarea loci. Sanatate au trecut la utilizarea digoxinei. Contemporary forma bine absorbită (80-90%), ușor expuse hepatoenteric circuit, dar crește sarcina pe rinichi. SG dau adesea efecte nedorite: sindrom dispepsie gastrică (pierderea apetitului, greață, vărsături, dureri abdominale), dezvoltarea blocadei atrio-ventricular, apariția aritmiei (ventriculare bigimeniya caracteristic). Există o tendință de a utiliza doze mici de Digoxin. Medicina este constant în căutarea de noi cardiace. Unele dintre ele au un efect printr-un sistem de nucleotide ciclice (cAMP), sau direct prin calciu. Printre acestea din urmă - este clorura (gluconat) de calciu, dar în scopul cardiotonic nu se aplică și administrarea concomitentă cu FH poate determina simptome ale unei supradoze de trecut. Există medicamente care cresc sensibilitatea inimii la calciu (sulmazol, izomizol), dar utilizarea lor în clinică este problematică. Printre medicamentele care acționează prin intermediul AMPc disting:

  • stimulenți b1-adrenergici (AR) (dobutamină, dopmin, xamoterol);
  • stimulatorilor de sinteză a adenilat ciclazei (glucagon, forskolin);
  • blocante, fosfodiesterazei (PDE) (metilxantine, amrinonă, milrinona, epoksimon).

Până în prezent, Coy orice SG alternativă sunt stimulante b1-adrenergici și PDE selective. Atunci când densitatea receptorului b1-adrenergici CH este redusă, se pare că pentru a justifica numirea lor, cu toate acestea:

  • aceste medicamente au o scurtă T-50
  • crește tensiunea arterială și ritmul cardiac, mai ales atunci când doza este crescută
  • crește consumul inutil de oxigen.

Aceste fonduri sunt folosite pentru a oferi ajutor imediat. În șoc cardiogenic dopaminei este indispensabilă. Acest preparat într-o doză de 2,5 mcg / min stimulează receptorii dopaminei și intensifică contractilității miocardice fără creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale; la o doză de 5-10 mcg / min de alte b1-stimulează AR - mărește rata insuficienței cardiace, și într-o doză de 10 mcg / min stimulează toți receptorii adrenergici, ceea ce conduce la o creștere a frecvenței cardiace și creșterea tensiunii arteriale. Acest grup de instrumente utilizate în insuficiența ventriculară stângă acută, dacă este cazul HF, în cazul în care nu au migrat sunt SH sau contraindicație la destinație (blocada av) lor. Apariția la începutul anilor '80 ai amrinona. care posedă acțiune cardiotonic și vasodilatatoare directă a provocat unele optimism in randul medicilor. Ulterior, studiu multicentric a aratat o crestere a mortalitatii la pacientii cu insuficienta cardiaca cu 30%, atunci când se utilizează blocante ale PDE mai mult de o lună. Grupul este în prezent alocat fonduri cu contraindicații la SG pentru o perioadă scurtă de timp (2-3 săptămâni). O serie de studii controlate, multicentric, în ultimul deceniu, au arătat că utilizarea b-AB cu CHD pentru a reduce riscul de moarte subită, dezvoltarea infarctului miocardic recurent cu 30% și, în mod neașteptat, în prezența insuficienței cardiace congestive, chiar severă, aceste medicamente reduc mortalitatea. Aceste rezultate încurajatoare au fost obținute în primul rând, atunci când se utilizează bisoprolol și carvedilol și nu numai în insuficiența cardiacă de etiologie ischemică, dar, de asemenea, la alte noncoronary (cardiomiopatie congestivă, boli cardiace valvulare) boli. Din păcate, până în prezent, cei mai mulți medici considera prezența contraindicație absolută CH la utilizarea b-AB. Când tahicardie CH au primit doze mici de b-AB (metoprolol, bisoprolol, carvedilol, etc.) prevede reducerea sistemului simpatoadrenal activitate excesivă, care crește activitatea inimii la o rată mai mare de oxigen. Când CH în legătură cu reducerea UO compensatorie a crescut rezistență periferică, dar tind să excesiv, creșterea sarcinii pe inimă. Prin urmare, atunci când se justifică vasodilatatoare periferice desemnarea CH. In prezent, cele mai bune mijloace sunt inhibitori ACE, care reduc influxul și de a îmbunătăți fluxul sanguin la nivelul inimii (pre- redusă și postsarcina). În plus, conștient de alte efecte benefice ale acestor medicamente:

  • Acesta are un efect moderat diuretic (redus cu retenție de sodiu și apă în rinichi, dar, de asemenea, efectul de reducere prin sinteza de aldosteron)
  • crește fluxul de sânge în mușchi (CH când scade) și ACE îmbunătățirea toleranței la efort
  • reduce hipertrofia vasculară și de a reduce dilatarea cardiacă, adică Ea are un efect cardioprotector
  • reduce progresia bolii la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă.

Asociați cu doze mici. De exemplu, captopril 12,5 mg de 2 ori pe zi, o dată cu creșterea dozelor de până la efective (sau apariția unor efecte secundare). Alte date prezentate în medicamente antihipertensive secțiune. Este recunoscut faptul că toți pacienții cu insuficiență cardiacă trebuie să primească inhibitori ai ECA. Pentru medicamentele din prima serie în insuficiența cardiacă includ diuretice. Există mai multe grupuri de ele la locul și modul de acțiune. Printre primii care au o buclă (metilxantine), care acționează pe partea proximală a nefronilor (manitol, acetazolamidă), bucla ascendentă a departamentului Henle (furosemid, etacrinic-ta), porțiunea inițială a tubului contort distal (tiazide, brinaldiks) și partea distală a ultimei cărți (spironolactonă, amilorid, triampteren). În operațiunea se disting: extinderea vaselor glomeruli (metilxantine) blocarea reabsorbție în tubul proximal (manitol) absorbția clorului inhibitorie în secțiunea din amonte (furosemid, acid etacrinic), tiazide inhiba activitatea fosfodiesterazei și dehidrogenaza succinic, care reduce reabsorbția inhibitorilor necompetitivă clor și sodiu aldosteron reduce potențial negativ la membrana lumenal tubulilor, împiedicând secreția de potasiu în lumenul acesteia din urmă. Spironolactona este un inhibitor competitiv al acumulării de aldosteron în nucleu. În situații acute și cu HF severe prezintă diuretice rapide, în special doze de furosemid 80-120 mg (sau mai mult), o zi parenteral. In diuretice edem cronic arată durata medie (tiazide). Sunt perioada 2 în aplicarea lor:

  • perioada de convergență a edemului
  • în timpul terapiei de întreținere

În prima perioadă este doza aleasă care promovează eliberarea de 2-3 litri de urină pe zi când producția de urină sub, în ​​următoarea zi, doza diuretic în creștere, iar când edemul refractivity prezintă efectele terapiei combinate pe diferite părți ale nefronului. Doza de întreținere este ajustată în mod individual atribuit doza activă minimă, față de care nu există umflături. Se administrează zilnic sau intermitent. După o lună de aplicare trebuie să treacă la alte diuretice pentru prevenirea dependenței. Spironolactona are un efect redus diuretic și este utilizat în III-IV art. în NYHA pentru prevenirea hipokaliemie și creșterea diurezei. Atunci când un efect demonstrativ CH ușoară a spironolactonei încă. Există receptori mai selectivi de eplerenonă blocant de aldosteron. Recent, se dovedește că administrarea unei doze mici de spironolactona (27mg / zi) crește supraviețuirea pacienților cu insuficiență cardiacă severă. observate adesea refractar CH (rezistent) la tratament. Există în cardiomegalie marcată, când inima este prelungită cu mai mult de 70% și presiunea ventriculară stângă diastolic mai mult de 250 ml. Într-o astfel de situație, legea nu funcționează Starling. In blocarea receptorilor IC severă este observată la SG (plasmafereza prezentate) sau hiperaldosteronismul secundar (spironolactonă). Când refractară CH a recomandat înlocuirea bucla diuretic pe de altă parte, combinația unei bucle cu tiazide. Showed curs scurt de diuretic intravenos (ca intestinului umflare scade biodisponibilitatea medicamentului), sunt luate măsuri pentru a crește vasodilatatoare periferice biodosturnosti. Recent, un roman vesparinon cardiotonic medicament al cărui mecanism de acțiune este redusă pentru a scădea în curent de potasiu și prelungirea perioadei de deschidere a canalelor de sodiu. Studii suplimentare vor clarifica soarta vesparinona. În prezent, am aratat ca inhibitori ai ECA reduce mortalitatea și blocante ale PDE - creșterea acestuia la pacienții cu IC. au teoretic promisiune în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică, inhibitori ai receptorilor de angiotensină, endotelina, vasopresina, endopeptidaze diminueaza peptida natriuretic atrial (antagonist natural al angiotensinei II). Cu cele mai recente pentru a studia omapatrilatul. Există rapoarte privind utilizarea hormonilor de crestere, insulina si tiroxina, interleukina inhibitori (in special factor de necroză tumorală, TNF). Aceasta deschide posibilitatea de terapie genica si transferul de celule, precum si reglementarea dimensiunii inimii.