Mecanismul de dezvoltare (patogeneza) inflamație esofagian
Mecanismul de dezvoltare (patogeneza) inflamație esofagian
Mucoasa esofagului. acoperite cu epiteliu scuamos stratificat, pot fi deteriorate de diverse substanțe chimice, inclusiv alcool. acizi corozivi, alcalii, fumul de tutun, medicamente (în cazul în care acestea sunt reținute și se dizolvă în esofag înainte de a ajunge la stomac, droguri esofagita indusa) si hrana supraîncălzește. De obicei, esofagita, care apare din cauza deteriorării chimice, caracterizate prin durere auto-limitare, în principal, disfagie.
În cazurile severe de sângerare, formarea de stricturi și perforare a esofagului. prejudiciu esofagian iatrogenă poate fi cauzata de chimioterapie citotoxică, radioterapie sau boală „grefă contra gazdă“.
infectie esofagiana poate dezvolta în toți oamenii, dar cel mai adesea la persoanele fragile sau persoane care sunt imunosupresate ca urmare a unei boli sau a terapiei. De obicei, observate leziuni esofagiene cauzate de virusul herpes simplex, citomegalovirus, sau ciuperci. Printre cele mai frecvente infecții fungice candidoza, dar, de asemenea, pot dezvolta mucormicoză și aspergiloză.
Esofagul poate fi afectata de boli de piele, cum ar fi pemfigus bulos, epidermoliza buloasă, și foarte rar - în boala Crohn.
Morfologie. Modificările morfologice în esofagita chimice și infecțioase, poate varia în funcție de cauza. In cele mai multe cazuri determinate pronuntat neutrofile infiltrarea peretelui esofagian (membrana mucoasă și straturi profund mincinoase), dar poate fi omisă în cazul anumitor produse chimice deteriorate (baze, acizi și detergenți), ca efectul lor conduce de obicei la necroza totala a peretelui esofagian.
indusa de medicamente esofagita apare adesea la locul îngustării, care încalcă trecerea bolului prin esofag. ulcer esofagian insotita de necroza membranei mucoase, formarea de granulare și fibroză ulterioare.
Iradierea provoaca leziuni esofagiene, similare celor din alte țesuturi, inclusiv proliferarea mucoaselor si stenoza vaselor de sânge și stratul submucos peretelui muscular. Așa cum sa discutat în capitolul 9, leziuni la nivelul mucoaselor și partea secundară este mediată tulburările vasculare cauzate de iradiere.
Astfel de agenți infecțioși, cum ar fi ciupercile și bacteriile pot provoca sau agrava ulcere in cadrul ulcerului existent. De multe ori în partea de jos a ulcerului găsit bacteriile orale non-patogene, și microorganisme patogene, care a reprezentat 10% din totalul esofagitei infectioase, poate penetra și lamina propria epiteliului cauza necroza. Candidoza în forma extinsă se caracterizează prin clinice sudate pe peretele pseudomem greyish esofag alb, constând din țese fungi hife și detritus de țesut care acoperă mucoasa esofagului.
Când virale esofagitei mare ajutor în determinarea tipului de agent patogen are o imagine endoscopica. Infecția cu virusul herpes se manifestă, de obicei, formarea așa-numitelor ulcere „ambutisare“. In biopsiile canturilor ulcerului exponat modificate degenerative celule epiteliale cu incluziuni intranucleare virale. In contrast, citomegalovirusul esofagite caracterizat prin prezența intranucleare și incluziuni citoplasmatice în celulele endoteliale capilare si celule stromale si ulceroase defect neglubkimi mucoasei esofagiene. O metodă de diagnostic extrem de sensibilă și specifică suplimentar este un studiu imunohistochimic folosind anticorpi virus-specific.
semne histologice de boală „grefă contra gazdă“ în esofag sunt similare cu cele din piele: apoptoza celulelor epiteliale ale stratului bazal, atrofie a fibrozei mucoasei și submucoasei fără infiltrarea inflamatorie acută severă. Modificările microscopice la esofag la pemfigus bulos, epidermoliza buloasă și boala Crohn este, de asemenea, similar cu modificări ale pielii la aceste boli.
(A) ulcere herpetice multiple esofagiene distale (preparare autopsie).
(B) Celule Multi-scuamoase, cu incluziuni intranucleare de particule de virus herpes.
(B) Celulele endoteliale infectate cu citomegalovirus, cu intranucleare și incluziuni citoplasmatice.