Mecanisme de boli infecțioase
Pentru dezvoltarea unei boli infecțioase necesită o serie de factori.
Căile de transmitere a agenților infecțioși
Există diferite modalități de transfer al agenților patogeni. În unele cazuri, tulpini epidemice tolera condiții nefavorabile și sunt în măsură să se răspândească rapid.
Majoritatea agenților patogeni se adapta la diferitele metode de transmitere. Trebuie remarcat faptul că răspândirea agenților patogeni care cauzează paralizia sistemului respirator este facilitată prin tuse, pe care le provoacă. În același timp, vărsături și diaree, care apar în bolile transmise de mecanismul fecal-oral, promovează penetrarea agenților patogeni (care sunt abundente în tractul gastrointestinal) în mediul înconjurător.
Introducerea agentului infecțios în organismul gazdă
Pentru creșterea și reproducerea microorganismelor trebuie să pătrundă în țesutul gazdă și, prin urmare, au o gamă largă de metode și mecanisme de atașare. Alegerea organelor țintă depinde de ceea ce poate interacționa receptori sau că agentul patogen. Deci, Neisseria gonorrhoeae este atașat la nivelul mucoasei genitale folosind Pilii ca virusul gripal interactioneaza cu celulele gazda prin hemaglutinină.
Aceste proprietăți sunt luate în considerare la determinarea afinității receptorilor și de studiu patogene specifice speciei (anumite tulpini afecta anumite organisme) și interspecii patogen.
Unele bacterii au un mecanism special care le permite să ajungă la epiteliul mamiferelor. De exemplu, pentru a ajunge la enterocite Vibrio cholerae dezvoltă mucinases. Interacțiunea cu H. pylori sialilat proteine sialilare mucoasei gastrice depinde de gradul structurilor de suprafață ale agentului patogen.
Patogeneza bolilor infecțioaseGiardia lamblia este atașat la mucoasa jejunului prin intermediul unui fraier special. Eritrocite, Plasmodium falciparum afectat, produc o proteină care stimulează adeziunea la vasele de sânge ale creierului, ceea ce duce la dezvoltarea malariei cerebrale.
Unele bacterii produc polizaharid biofilm, facilitează colonizarea microbiană de proteze artificiale și implanturi (de exemplu, catetere), care locuiesc în organism. De asemenea, unele tulpini de stafilococi au gene care să le permită să se atașeze la suprafețe din plastic și biomolecule care acoperă dispozitive intravasculare.
Pentru prelungite daune tesut diferite tulpini de S. aureus se pot lega la anumite molecule ale gazdei (fibronectina și vibronektin colagen). Diferite tulpini de fimbrii Escherichia coli folosite sau băutură, pentru atașarea la antigeni manoza sau grupelor de sânge și, în consecință, acestea provoacă infecții ale tractului gastrointestinal sau ale tractului urinar. HIV se leaga de CD4 si mai multe alte antigene.
Astfel, fiecare tulpină are anumite gene care determina capacitatea sa de a introduce în organismul gazdă.
Invazia de agent infecțios
Există o varietate de mecanisme. prin care microorganismele depășite membranele mucoase și diferite tipuri de membrane celulare. După aceea, ei trebuie să câștige un punct de sprijin în gazdă și încep să se multiplice rapid.
Unele bacterii. de exemplu, Helicobacter genus și Neisseria, produc IgA proteaza care distruge IgA. Astfel, acești agenți patogeni neutralizează unul dintre sistemele de membrane mucoase protectoare ale organismului maiorului.
agent infecțios Mobilitate
Capacitatea microorganismelor de a muta pentru a găsi noi surse de aprovizionare, sau ca răspuns la semnalele chemotactici conduce la o creștere semnificativă a patogenitate lor. De exemplu, tulpini de Vibrio cholerae, posedă flageli, mult mai virulente decat tulpinile fixe.
Stabilitatea agentului infecțios la mecanismele de protecție ale sistemului imunitar
Pentru a supraviețui într-o gazdă agenții patogeni organism trebuie să reziste mecanismelor de apărare ale sistemului imunitar. Bacteriile, care afectează sistemul respirator, produc IgA proteaza care distruge imunoglobuline. Staphylococcus aureus secretes proteina A imunoglobulinele de legare și previne opsonizarea și să completeze sistemul de activare.
Una dintre cele mai importante mecanisme de confruntare ale sistemului imunitar - rezistenta la fagocitoza. Capsula polizaharidică din Streptococcus pneumoniae previne confiscarea neutrofilelor polimorfonucleare. În plus, unele microorganisme
Lipopolizaharide ale bacteriilor Gram-negative sunt responsabile de rezistența lor de a completa și Trypanosoma poate modifica antigenele de suprafață ale pentru a evita interacțiunea lor cu anticorpi.