Laboratorul sindroamele bolii hepatice
Acasă | Despre noi | feedback-ul
Boli ale ficatului însoțite de o serie de sindroame clinice, a căror cunoaștere este esențială pentru diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat al bolilor de ficat. Principalele sindroame bolii hepatice de laborator includ:
1) Sindromul hepatocitului citoliză (sindromul citolitic);
2) Sindromul colestază (intrahepatic și extrahepatic);
3) sindrom inflamator mezenchimale;
4) procese sintetice sindrom eșec în hepatocite (sindromul deficitului de hepatocelular);
5) sindrom, leziuni hepatice toxice;
6) Sindromul creșterii tumorale.
Fiecare sindrom anumite corespunde tulburări biochimice au fost detectate de diagnostic de laborator clinic.
Sindromul citoliza hepatocitar
Sindromul citolitic membranei datorită violare a integrității hepatocitelor, prăbușirea giperfermentemii structurilor membranei. Distinge citoliza etapa 2: un necrobiosis pas și necrobiotice. necrobiosis Etapa este biochimic și este reversibilă. Etapa necrobiosis caracterizat tulburări morfologice și poate duce la dezvoltarea de ciroza.
Caracteristicile de laborator ale sindromului citolitic includ:
1) enzimele conținute în citoplasmă hepatocitelor, a căror activitate crește în plasmă: ALT, AST, coeficientul de Ritis. LDH și LDG5 sale izoenzimă, GlDG etc.) .;
2) hiperbilirubinemie (în principal datorită (bilirubina conjugată / legat direct);
3) crește în concentrațiile serice ale fierului și feritinei.
Principalele enzime sindromul citoliza sunt ALT, AST, LDH și GlDG. Convențional, acestea pot fi împărțite în citoplasmatice și mitocondriale. Pentru citoplasmatic includ ALT și AST izoenzimă citoplasmatic. Prin mitohondialnym - izoenzima mitocondrial AST și GlDG.
boli de ficat folosind coeficentul Ritis (dc coeficient Ritis, AST / ALT și AST / ALT) - raportul de activitate în AST serice (aspartat aminotransferaza) și ALT (alanin aminotransferază). Coeficientul este în mod normal, 0,42 sau 1,33 ± 0,91-1,75. Coeficientul de Rytis în limite normale (0,91-1,75) este de obicei caracteristic pentru persoanele sanatoase. Calculul factorului de Rytis este adecvată numai în cazul în care producția de AST și / sau ALT în afara domeniului de referință.
In citoliza sindromul necomplicată structurile mitocondriale sunt deteriorate un pic, astfel încât numărul total intră în sânge ACT mic dacă se compară cu cantitatea de ALT, care este localizată în întregime în citosol și trece în sânge, în cazul deteriorării acestuia din urmă. Ca urmare, raportul AST / ALT, hepatita virală determinată în 0.6-0.8. Raportul dintre AST / ALT mai puțin de o caracteristică a sindromului colestatic și în toate cazurile în care activitatea ALT depășește AST (majoritatea pacienților cu hepatită toxică, mononucleoza infecțioasă, colestaza intrahepatic), indicând deteriorarea preferențială a membranei citoplasmice hepatocitelor și stadiul premorfologicheskoy bolii care poartă inversabile caracter.
Increase coeficient de Ritis mai multe unități (în principal AST datorate) observate leziuni hepatice severe, deoarece cea mai mare parte a distrugerii celulelor hepatice și hepatocit debușeu sanguin enzimelor mitocondriale. Raportul dintre AST / ALT mai mare de 1,0 este caracteristic hepatitei cronice active cu un grad înalt de activitate, ciroză hepatică, metastaze hepatice si tumori hepatice. Raportul dintre AST / ALT mai mare de 2,0 este caracteristic bolii hepatice alcoolice.
Colestază (colestază; Gr chol # 275; bilă + distanța de stază.) - lipsa descărcării bilei, ca urmare a încălcării producției sale de către celulele hepatice sau incetarea fluxului de bilă a canalelor biliare.
Distinge între intrahepatică și colestază extrahepatică.
Când intrahepatic (primar) secreta colestază intracelular, vnutrikanaltsevoy și forme mixte. Sindromul de colestaza intrahepatic cauzate de încălcarea funcțiilor hepatocite și a leziunilor biliare ale canalelor biliare și demonstrat modificări ultrastructurale în hepatocite, hiperplazie reticulului citoplasmatice netede, schimbări în polul biliar al hepatocitelor și acumularea componentelor biliare în hepatocite.
Sindromul violarea (secundar) extrahepatic colestază cauzate de fluxul hepatic biliar și obstrucției canalului biliar comun datorită lor, sau tulburări de secreție biliară. Acest sindrom se dezvolta in cazurile de hipertensiune biliare, care la rândul său este conectat cu un flux obstacol normal al bilei în canalul biliar, în care există o expansiune interlobular canalelor biliare, schimbarea epiteliului lor cu acumulare și a altor componente ale bilei în hepatocite și în toate ramificațiilor sistemului biliar, precum și acumularea bila in canalele biliare. Prin urmare izolat leziunile cauzate de colestază hepatocite kanalikul, ductual sau mixt. De asemenea, distinge colestaza acută și cronică și icteric și anicteric forma.
Semnele clinice de colestază sunt adesea mâncărimi ale pielii, icter, pigmentarea pielii, xantelasma, închiderea la culoare a urinei, trasnet scaun. creste activitatea fosfatazei alcaline, transpeptidazei gamma-glutamil, bilirubinei și acizii biliari din ser
Semnele de laborator ale sindromului colestatic includ:
1) creșterea activității fosfatazei alcaline (ALP, fosfatază alcalină, ALP), gama-glutamil transpeptidaza (GGT, # 947; -glutamiltranspeptidaza, # 947; -gt, Gamma-glutamil transferază, GGT) și alte enzime excretorii - aminopeptidaza leucina (LAP, LAP), 5-nucleotidază (5-HT), etc;.
2) Hipercolesterolemia este adesea combinat cu un conținut crescut de fosfolipide, # 946; -lipoproteidov (lipoproteine cu densitate mică, LDL) colesterol, acizi biliari:
3) hiperbilirubinemie (în principal, prin creșterea concentrației de bilirubină conjugată sau directă);
4) creșterea nivelului sanguin al acizilor biliari - colic și xicolic;
5) bilirubinemie - în pigmenți urină biliare;
6) Scaun acholia - sinizhenie sau stercobilină dispariție în fecale.
În prezența inflamației în hepatocite hepatice sunt deteriorate, nu numai, dar, de asemenea, stromă și ficat mezenchimul. Sindromul mezenchimal inflamator indică activitatea procesului patologic în ficat și reflectă procesele de sensibilizare și activarea celulelor imune retikulogistiotsitarnoy sistemului ca răspuns la stimularea antigenică.
Clinic, inflamarea ficatului se caracterizeaza prin febra, artralgii, limfadenopatia, splenomegalia, vasculita (piele, plămâni).
Semnele de laborator ale sindromului inflamatiei includ:
- leucocitoza (sau leucopenia), eozinofilia, hematiilor accelerat viteza de sedimentare;
- în sânge crește nivelul de fază acută a proteinelor: proteina C reactiva, # 945; -1-glicoproteină, fibrinogen, seromucoid etc.;
- Electroforeza proteinelor - creșterea # 945 2- globulinele și # 947; globulină ser combinat cu disproteinemie, care apare adesea ca hipoproteinemie;
- schimbare probe de proteină sediment (creșterea valorilor timol și sublimeze reducere);
- Valorile IgG cresc, IgM, IgA;
- apariția de anticorpi la ADN non-specifice, mitocondriile, fibre musculare netede, microzomi, de lipoproteine hepatice; Aspect LE-celule;
- schimba în activitatea numărul și funcțional al T și B limfocite și subpopulații lor - schimbarea reacției de transformare a limfocitelor blastică (BTL).
procese sintetice sindromul deficienței în hepatocite
Sindromul insuficiență hepatocelulară - un grup de semne biochimice care indică o reducere semnificativă a diferitelor funcții hepatice, în principal sintetice.
semne morfologice ale sindromului deficitului de procese degenerative sintetice acționează și modificări citolitice hepatocite cu răspuns inflamator mezenchimale și scăderea semnificativă a parenchimul hepatic funcțional datorită ultima modificare.
Caracteristicile de laborator ale sindromului de insuficiență hepatocelulară includ:
1) scăderea activității colinesterazei în plasma sanguină;
2) hipoalbuminemia și (rar) hipoproteinemie;
3) reducerea protrombină serice;
4) scad în V și VII, IX, X factori de coagulare a sângelui;
5) reducerea concentrației de colesterol;
6) hiperbilirubinemie (în principal din cauza creșterii bilirubinei libere);
7) creșterea nivelului sanguin al transaminazelor (AST, ALT); sanguine crescute enzimelor hepatice specifice - fructoza-1-phos-fataldolazy, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamiltrans-ferazy și colab.
Sindromul de toxicitate hepatică
Funcția de barieră a ficatului este detoxifierea compușilor toxici endogene și exogene, care vine în principal din tractul gastrointestinal. Perform enzime de detoxifiere ale reticulului endoplasmatic al hepatocitelor prin ele de conjugat cu acid glucuronic, glutation și excreția ulterioară în bilă. Detoxicarea în substanța ficatului expusă formate prin microflorei intestinale. Și, intrând în ficat prin vena portă (amoniac, fenol, indol, scatol).
Pentru a evalua detoxifiante funcției hepatice utilizate testele de stres :. galactoza, acidul bromsulfaleinovaya, testare verde indocianina cu compuși marcați de acid hipuric etc. Testele de sarcină fac posibilă diagnosticarea forma cronica anicteric a bolii, pentru a evalua efectele reziduale ale hepatitei transferate, o idee a funcției ficatului în ciroză , ficat gras.
Sub testele funcționale hepatice (FPP) se referă în principal teste biochimice și radionuclizi, indicând funcția și integritatea structurilor subiacente ale ficatului.
eșantion galactozei. administrată intravenos soluție de galactoză la 0,5 g / kg și registru eliminarea ei din sânge. Durata de studiu 1 oră OK :. 6-10 mg / (kg min). Valorile sub 4 mg / (kg min), identificat de obicei cu procese patologice mult avansate, cum ar fi ciroza hepatica.
eșantion Bromsulfaleinovaya. Bromsulfalein (BS) este excretat rapid de ficat și excretat în bilă. Pentru a evalua funcția hepatică în absența stațiunii icter la BS intravenos. Dar costul ridicat, efectele adverse potențiale care pot fi fatale, și dezavantajele inerente acestui studiu, o cauza rara de aplicare a acesteia în prezent. 45 min după administrarea de acid intravenos bromsulfaleinovoy administrarea în ser este vopsea mai mică de 5%. Întârziere de peste 6% se înregistrează ca probă rezultat pozitiv (anormale).
Testul cu verde indocianină. verde indocyanine este scos din patul vascular al ficatului. Acesta este situat într-o stare neconjugată. calea de excreție de droguri extrahepatice nu există. verde indocyanine nu este implicat în circulația enterohepatică. Comparativ cu studiul de probă bromsulfaleinovoy cu metoda verde indocyanine mai sigure și mai specifice, deși mai scumpe. Este folosit pentru a evalua fluxul de sânge pecho-noapte.
Testul cu acid hipuric prin Quick. La ora 8 dimineața, după repaus alimentar supus voiding au primit 5,9 g de benzoat de sodiu în 100 ml de apă. In ulterioare 4 oră (până la ora 12) și urina colectată în ea titrimetric sau gravimetric cantitatea determinată extras de acid hipuric. În mod normal, pentru stand de 4 ore trebuie să fie de cel puțin 3 g de acid hipuric cu fluctuații în termen de ± 15%. cantități mai mici de izolare care indică leziuni hepatice. acidul hipuric sintetizat din acid benzoic și glicină. Sinteza Determinarea acidului hipuric identifică astfel, două funcții parțial hepatice: - este formarea de glicină, care, indiferent dacă este vorba de o scindare proteină sau despre sinteza acesteia se produce exclusiv în ficat, iar celălalt - compusul este acidul benzoic, care este Aceasta se realizează prin gippurazy enzimei atat in ficat si in rinichi. La evaluarea rezultatelor este necesară pentru a elimina deteriorarea rinichilor.
Vofaverdinovaya proba - metoda de cercetare a funcției hepatice absorptive-excretor, bazată pe determinarea ficatului intensitate de absorbție a injectat intravenos vofaverdina colorant conform ser fotometrie la 3 și 7 min. după administrare sau prin fotosenzor urechii.
Sindromul creșterii tumorale hepatice
Principalul marker al carcinomului hepatocelular primar este alfa-fetoproteina (AFP). Aceasta proteina este produsa in ficat si sacul vitelin al fatului este prezent în lichidul amniotic și în forma secundară în sângele mamei.
AFP este o măsură a stării generale a probabilității fătului și patologii congenitale de existență în obstetrică și diagnostic prenatal. In oncologie este un marker de tumori care formează alfa-fetoproteina.
Referința (normal) valori nu trebuie să depășească AFP-uri 20 ng / ml. AFP este crescut la 2/3 pacienți cu cancer la ficat. Pentru caracteristica carcinomul hepatocelular este creșterea AFP în 8 sau mai multe ori.
Pentru informații despre alte tumori ale sistemului hepatobiliar este prezentată mai jos sub „Tumori ale ficatului.“