Istoria Rezumatul bolii

29.12.98 - droguri anulate.

5. Tab. Nitrosorbidi 0,01

D.S. De patru ori pe zi.

La interogatoriu, pacientul a indicat următoarele plângeri: slăbiciune, amețeală, însoțită de întunecare a ochilor, tulburări de memorie severă, vedere încețoșată. In plus, pacientul sa plâns de dureri severe la compresiune în partea stângă a pieptului și regiunea substernal. De asemenea, există o puternică dispnee inspirator. Această stare este însoțită akrozianoz apare uneori în după-amiaza târziu, umflarea picioarelor, ritmul cardiac și perceput contracție spasmodică pacient a inimii. Se observă creșterea tensiunii arteriale.

Aceste simptome indică prezența patologiei cardio - sistemului vascular, în legătură cu care este recomandabil să se rup în grupuri de simptome care caracterizează o anumită patologie și să le ia în considerare separat.

Un simptom important - hipertensiune arteriala, impreuna cu stabilit atunci când este privit fundus vasoconstricție oculist, sugerând prezența hipertensiunii arteriale.

nave. Consecința acestor schimbări va crește, de asemenea, tensiunea arteriala.

Glucocorticoizii, al cărei nivel crește în condiții de stres, au următorul efect asupra cardio - sistemului vascular:

- spori mecanismele presoare de efecte asupra sistemului nervos asupra vaselor de sânge și a ratei de creștere a inimii;

- în combinație cu clorură de sodiu duce la dezvoltarea hipertensiunii și miocardită;

- în combinație cu acțiunea diferiților electroliți pot fi cauza diferitelor forme de cardiomiopatie.

Aceste modificări ale cardio - sistemul vascular sub stres dezvolta în încălcarea raportului dintre sânge și vasoconstrictoare factorii umorali deprimat.

În plus, schimbările climatice severe pe mai rece și mult mai ecologic contaminate, precum ar fi putut juca un rol în patogeneza bolii, care este asociată cu o scădere a oxigenării relativ familiar corpului. Aceasta, la rândul său, a crescut cererea de oxigen a țesutului care provoacă tahicardie, care a fost rezultatul hipertensiunii.

Hipertensiunea arterială a contribuit la dezvoltarea proceselor aterosclerotice. În special, aceasta este cauzata de ateroscleroza arterelor coronare. Motivul pentru care în acest caz sunt tulburări morfologice peretelui vascular. Permeabilitate crescută asociată cu un conținut local crescut de hormoni cum ar fi bradikinina și crește corespunzător catecolamine. Un rol în patogeneza aterosclerozei aparține crește activitatea enzimatică în sine a peretelui vascular, în special elastazei, caracteristic pentru persoanele în vârstă, ceea ce duce la o perturbare a scheletului elastic al peretelui vascular.

Prezența factorilor de risc nu este stabilit.

Astfel, simptome cum ar fi slăbiciune, amețeală, black-out și tinitus pot fi cauzate de ateroscleroză cerebrală.

De asemenea, este rezultatul aterosclerozei coronariene aterosclerotice cardio a fost.

Prezența unor simptome cum ar fi scurtarea respirației, akrozianoz, umflare și deplasarea inimii stâng, sugerează prezența sindromului hemodinamice de insuficienta cardiaca stadiul II gradul A curge în forma cronică.

Pentru insuficiența cardiacă se caracterizează prin modificarea parametrilor hemodinamici.

Redusă a debitului cardiac (de la 5-5,5, la 3-4 l / min); De 2-4 ori incetineste viteza fluxului de sange; modificări ale tensiunii arteriale ușor, presiunea venoasă crescută; capilare și extensie HN vena postcapilare, fluxul de sânge este încetinit, presiunea este crescută în acesta.

O creștere a presiunii în capilare venoase suge-rânduri și acidoza în edemul tisular, care la rândul său îmbunătățește hipoxie, deoarece aceasta crește calea de difuzie din vas către celula capilar. Edem congestive contribuie tulburări comune ale metabolismului apei-electrolit, Accom-panied de o întârziere în corpul de sodiu și apă. Mecanismele de co-evolutive torye păreau să furnizeze suficiente depozite care conțin săruri ale în fluidele corporale și amenințarea de deshidratare sau a pierderii de sânge în timpul insuficienței cardiace sunt în rău. La pacienții cu insuficiență circulatorie aportului de sare în exces nu este excretat prin rinichi, așa cum este caracteristic unei persoane sănătoase și DELAY-viu în organism, împreună cu o cantitate echivalentă de apă. Motivul este activarea sistemului renină - angiotensină aldosteron sistemului, care este condus cu o scădere a volumului minut de fluxul de sânge. Celulele au locuri strâmte osmoreceptori. La schimbarea concentrației de Na + în distal, ele transmit celulele yukstoglomerulyarnym semnal localizate în arteriolelor aferente (mai puțin eferent). Semnalul perceput de baroreceptorilor și renina secretată, care crește secreția de aldosteron în cortexul adrenal. Aldosteronul stimulează Na + transportul din lumenul tubular în sânge.

Trebuie remarcat faptul că existența prelungită a insuficienței circulatorii datorate tesutului malnutriției duce eventual la o afectare profundă și permanentă a intracelulare Metabo-ism asociată cu sinteza defectuoasă, Nu-le sinteza si respiratorii enzime, hipoxie histotoxic tip răsărire. Aceste fenomene sunt caracteristice fazei terminale-nedos tatochnosti circulație. În combinație cu afectare semnificativă a funcției tubului digestiv în progresia bolii apare Cro-voobrascheniya malnutritie severa - inima Ka-Hex.

Când ecocardiografice studiu cardiac fracția de ejecție (FE) a fost de 74,9%. la o rată de 40 - 60%. Această cifră indică faptul că contractilității miocardice nu este schimbat, și chiar a crescut ușor. Dacă nu pune la îndoială rezultatele acestui studiu, este necesar să se ia în considerare alte mecanisme care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace.

Este cunoscut faptul că acesta din urmă poate apărea din două motive principale. În primul rând, datorită reducerii funcției contractile miocardice, ceea ce a fost spus mai sus, și în al doilea rând, datorită reducerii funcției de pompare a inimii. Eventual, al doilea motiv este factorul determinant în patogeneza bolii.

Insuficienta cardiaca a avut loc pe fondul hipertensiunii arteriale. Din cauza creșterii persistente a tensiunii arteriale și inima aortică stenoză a existat o rezistență la suprasarcină. rezistența la ejectarea sângelui ventriculului stâng a crescut, ceea ce duce la supraîncărcare și infarctul de supratensiune. Aceasta, la rândul său, crește presiunea diastolică în ventriculul, ventriculul este întins, și acolo tonogennaya dilatarea acesteia. Această dilatare se întinde și asociate cauzelor miocardului crescut funcției sale contractile, hiperactivitate sa, ceea ce duce la hipertrofia, care este confirmat prin ecocardiografie. Lung hiperactivitate existente conduce la dezvoltarea în cadrul acesteia a proceselor distrofice și sclerotice. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că creșterea masei fibrelor musculare este o creștere mai rapidă a fibrelor neuronale simpatice inervează ea. Prin urmare inervare se deteriorează. creșterea în continuare a arteriolelor si capilarelor din spatele care afecteaza vascularizarea de organe, provocând hipoxie relativă. Aceasta, la rândul său, afectează alimentarea cu energie electrică a miocardului (ATP resinteza), metabolismul electrolitic. Toate acestea împreună duce la uzura infarct. Ulterior compensatorii mecanisme care se manifestă sub formă de hipertrofie miocardică, dekompensiruyutya. Acest lucru va duce la o scădere a contractilității, și, astfel, la o reducere a debitului cardiac. Acesta din urmă, la rândul său, afectează în mod negativ alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor care mai exacerbează insuficienta cardiaca.

Marcat secvență caracteristică de implicare în diferite părți ale inimii. Astfel, eșecul cel mai puternic al ventriculului stâng conduce la decompensare rapidă a atriului stâng, staza de sânge în circulația pulmonară, o îngustare a pulmonare ar-teriol. Apoi, mai puțin puternic ventriculul drept forțat depășirea TVA a crescut de rezistență într-un cerc mic, ceea ce duce în cele din urmă la decompensare și dezvoltarea ventriculare drepte de tip eșecul.

Ultimul grup de simptome, care combină accentul II tonul aortei, îngustarea pulsație retrosternală vaselor retiniene, precum și datele cu raze X si ecocardiografie studii cardiace indică o calcifiere parțială a aortei și defecte cardiace aortice combinate.

Astfel, prezența hipertensiunii arteriale stadiul II stadiu insuficienta cardiaca IIA, angina III - clasele funcționale IV și aterosclerotică natura malformațiile vasculare permite diagnosticarea - hipertensiune stadiul II.

1. Hipertensiunea arterială esențială stadiul II.

2. Boala coronariana, ateroscleroza coronariană

3.Nestabilnaya angina tensiune III-IV

4. Ateroscleroza de aorta.

5. Un defect cardiac aortică combinat.