Interpretarea testelor hepatice

„... toate regulile sunt false, inclusiv excepții, în general, enumerate, inclusiv definiția noastră, care confirmă regula“
Robert Sheckley. Schimb de minți.

Studiul „Testele funcționale hepatice“ sunt adesea administrate la pacienții cu leziuni hepatice simptomatice și asimptomatice. Există mai multe metode pentru evaluarea starea ficatului, simplu și nu foarte disponibile pe scară largă și fezabilă numai în marile centre de cercetare. Cu toate acestea, „testul universal“ este încă lipsește, iar testele de laborator ajuta la diagnosticarea numai în cazul unei evaluări comune a unui număr de indicatori și tabloul clinic al bolii. In aceasta revizuire, vom discuta pe scurt metodele de bază utilizate pentru a determina starea ficatului.

Înainte de a discuta testele hepatice, enumeră principalele funcții ale ficatului.

Sinteza.
Distrugerea.
Excreție.
Detoxifierea.
Reglarea metabolismului.

Chiar defect parțială a uneia dintre aceste funcții pot duce la boli grave. De exemplu, violarea procesului sintezei proteinelor, poate fi conectat cu deficiență de a-1 antitripsină, distrugere incapacitatea lipidelor complexe duce la acumularea de apariție a bolii, excreția alterarea cuprului în boala Wilson, etc.

Indicatori de leziuni hepatice

Adesea, vorbind de „teste ale funcției hepatice“ sunt în ALT medii, AST și LDH, ceea ce este absolut greșit, deoarece aceste cifre nu reflectă funcția ficatului, și deteriorarea acesteia. Trebuie amintit faptul că aproximativ 5% dintre persoanele sanatoase pot prezenta o ușoară creștere a enzimelor hepatice, fără semne de afectare a ficatului. O abordare practică a examinării pacienților cu aminotransferazei elevație izolată este de a repeta testele de testare și în continuare, atunci când numai 2 ori deasupra pragului sau identificarea factorilor de risc de boli hepatice. Aceste enzime sunt prezente nu numai în ficat, dar, de asemenea, AST în mușchiul cardiac, mușchi scheletic, rinichi, creier, pancreas, leucocite pulmonare și eritrocite; ALT în mușchii scheletici și cardiace (desi in cantitati mult mai mici decât AST); LDH în aproape toate celulele si fluidele corpului, ficatul sunt izoenzimele mai frecvente LDG5 iLDG4.

nivelurile aminotransferazelor nu s-au corelat cu rezultatul de afectare hepatica, hepatita acuta B, deci cu creșterea nivelului de enzime în mai mult de 20 de ori de multe ori duce la recuperare completă, în timp ce hepatita alcoolică, cu o altitudine mult mai mică de insuficiență hepatică se poate termina. Reducerea ALT, AST este adesea un semn de recuperare, dar căderea lor rapidă a numărului de cazuri, poate fi un indiciu al distrugerii masive care au avut loc in celulele hepatice.

Minor (mai puțin de 3 ori) creșterea concentrațiilor plasmatice ale aminotransferazelor observate în cazul ficatului gras, steatohepatita nealcoolică și hepatite cronice virale, ele se ridica in 3-20 ori mai caracteristic pentru hepatita virală acută, hepatită autoimună și alcool (uneori hepatita cronică virală B) și în cele din urmă, o creștere cu mai mult de 20 de ori mai probabil sa hepatita virala acuta, medicamente (sau toxice), leziuni hepatice și hepatită ischemică.

Pentru boala hepatică alcoolică caracterizată prin creșterea AST substanțial normală (sau ușor crescute) concentrației ALT. raportul / ALT AST în 70% dintre acești pacienți, mai mult de 2.

Izolat crescut caracteristic aminotransferazei pentru boli de ficat gras non-alcoolice (presupunând markeri negativi de ficat si lipsa antecedente de abuz de alcool). Creșterea acestui indicator poate fi observat în boala celiacă, tuberculoza, sarcoidoza si amiloidoza cu boli hepatice și metastaze hepatice.

Colestaza este evaluată pe următorii parametri: GGT, fosfataza alcalină, bilirubina și nivelele serice ale acizilor biliari. GGT pot fi crescute, nu numai pentru bolile de ficat, dar și infarct miocardic, boală renală și diabet. Cu toate acestea, această enzimă este mai specific pentru evaluarea leziuni hepatice decât ALP, care, în cantități mari conținute în os, ceea ce face ca evaluarea naturii sale dificil în creștere, mai ales la copii. Este rezonabil să se folosească determinarea în comun a acestor doi indicatori pentru a confirma cauzele hepatice de creștere a acestora. Termenul de înjumătățire a fosfataza alcalină timp de aproximativ o săptămână, așa că nu așteptați pentru ca aceasta să scadă imediat după eliminarea obstructiei biliare.

Nivelul Bilirubina reflectă echilibrul dintre generația sa, având ca rezultat distrugerea hemoglobinei și eliminarea acestuia de către ficat. In mod normal, 70% din bilirubinei serice neconjugată reprezentat de forma. bilirubinemiei neconjugate ușoară poate să apară cu sindromul Gilbert (tulburări congenitale de conjugare a bilirubinei). Înfometarea conduce la o creștere a bilirubinei neconjugate în acest sindrom. Alte cauze cresc bilirubinei nekonyugirovannoygo (citește creșterea patologică sale> 85% din bilirubina totală) sunt: hemoliza, icter, prematuri icter neonatal, sindromul Crigler-Najjar, efectele drogurilor. bilirubinemiei neconjugate pot fi observate sub forma bolii fulger Wilson, combinate numere mici ale fosfatazei alcaline (ca o consecință a hemoliza din cauza eliberării masive de cupru în sânge). crește forma conjugata cu boli gepatotselyulyarnyh (ciroză, hepatită, efectele toxice ale medicamentelor), colestaza intrahepatic, sepsis, sindromul Dubin-Johnson si Rotor si icter obstructiv. Icteric coloratie sclerotică devine înlocuirea la concentrațiile bilirubinei 30 pmol / l. pentru că bilirubina conjugată este excretat prin rinichi, concentrația sa depășește rareori 510 pmol / l (în absența insuficienței renale).

Acizii biliari (BA). LCD primare sunt formate exclusiv în ficat, cu un nivel zilnic de sinteză a 250-500 mg (pierdut aproximativ aceeași cantitate în fecale), apar LCD secundar ca urmare a bacteriilor intestinale pe ecranul LCD principal. Creșterea caracteristica nivelului LCD al bolilor hepato-biliare, și reflectă atât ficatul și încălcarea funcției sale excretorii. Nivelul lor are o anumită valoare diagnostic diferențial, astfel încât atunci când sindromul LCD nivelul normal de Gilbert.

funcției hepatice de sinteză Grad

Albumina. Albumina este sintetizat în cavitatea de ficat într-o cantitate de aproximativ 150 mg / kg / zi. Timpul de înjumătățire de 20 de zile de albumină. Prin urmare, nu este foarte ușor de utilizat indicator în insuficiența hepatică acută. Mai mult, motivul micșorării albuminei poate fi, de asemenea tranziția sa în al treilea spațiu (cum ar fi sepsis), deficiente nutritionale, pierderea prin rinichi (nefrită) si intestine (pierdere de proteine enteropatie). Dacă vom vedea o scădere a albuminei în bolile de ficat, putem afirma că un curs suficient de lung de insuficienta hepatica la acest pacient.

time Protrobinovoe (RT). Această cifră este mai precisă, și cel mai important, pentru a reflecta rapid funcția de sinteză a ficatului ca toți factorii de coagulare (cu excepția VIII) sunt sintetizate în ficat, dar factorul VII timp de înjumătățire de numai 3-5 ore. Mai mulți factori de coagulare (II, VII, IX, X) necesita vitamina K ca un cofactor. Având în vedere posibila deficienta a acestei vitamine (de exemplu, în colestaza), este necesar să se atribuie o doză de 10 mg / zi timp de 3 zile, pentru a evalua dacă reducerea RT legat de lipsa de sau cu încălcarea unei funcții hepatice de sinteză. Zi după administrare au mâncat RT îmbunătățită cu cel puțin 30% spun funcției hepatice sineticheskoy stocate. RT este un factor de prognostic valoros în evaluarea insuficienței hepatice și ajută la determinarea în momentul în care un pacient trebuie să fie menționate pentru un transplant de ficat.

Uree și amoniac. Aceste cifre nu joacă un rol important în diagnosticul de laborator al bolii hepatice, dar interpretarea lor corectă poate ajuta la diagnosticarea si posibilitatea de a anticipa complicatii, cum ar fi insuficienta hepatica. Să ne amintim că ureea este sintetizată de ficat de NH3, care, la rândul său, este, în esență deseuri bacterii colonice. Concentrația plasmatică de amoniac poate fi crescută în următoarele cazuri:

O creștere a producției (sângerări gastro-intestinale, cantitati mari de proteine in dieta).
shunirovanie Porto-sistemic.
insuficiență hepatică.
Congenitale (genetici) defecte.

Nu vom insista asupra multor teste de laborator complexe, pentru practic iklyuchitelno în scopuri științifice. Doar lista-le: testul galactoză, lidocaină, cofeina si antipirina.

concluzie

În concluzie, vom rezuma cele două tabele și completează toate cele de mai sus.

Tabel. 1. Modificări ale parametrilor de laborator pentru diferite tipuri de afecțiuni hepatice

Bolile hepatice asociate cu necroza hepatocitelor