inima pulmonară

În Medinfo ai cea mai mare colectie de medicale din Rusia

rezumate, istorii, literatură, programe de instruire, teste.

Curs in medicina interna.

SUBIECT: cord pulmonar.

cord pulmonar cronic se dezvolta in aproximativ 3% dintre pacienții care suferă de boli pulmonare cronice, precum și o moarte totală de insuficiență cardiacă congestivă, la o fracțiune de boli cardiace pulmonare cronice au reprezentat 30% din cazuri.

cordul pulmonar - este hipertrofia și dilatarea sau doar dilatarea ventriculului drept care rezulta din hipertensiune pulmonara de circulatie, care sa dezvoltat din cauza boli ale bronhiilor și plămânilor, deformarea în piept, sau leziunile primare ale arterei pulmonare. (WHO 1961).

hipertrofiei ventriculului drept și dilatarea cu modificări în rezultatul cardiopatia primare, sau defecte congenitale nu fac parte din conceptul de cord pulmonar.

In ultimii ani, medicii au observat. că hipertrofia și dilatarea ventriculului drept este prea târziu manifestări ale bolii de inima pulmonare, atunci este imposibil de a trata rațional acești pacienți, așa că oferă o nouă definiție a inimii pulmonare:

„Boli de inima pulmonara - este un complex de hemodinamica în circulația pulmonară. aparatul de dezvoltare a bolilor datorate bronhopulmonare, deformare a pieptului și arterele pulmonare ale leziunii primare, care este evidentă în faza finală hipertrofie ventriculară dreaptă și insuficiență circulatorie progresivă“.

Etiologia inimii pulmonare.

boli de inima pulmonara este rezultatul a trei grupuri:

Boli ale bronhiilor și plămâni, care afectează în primul rând trecerea aerului și a alveolelor. Acest grup este format din aproximativ 69 de boli. Acestea sunt cauza bolilor de inima pulmonare, în 80% din cazuri.

bronșită cronică obstructivă

fibroza orice etiologie

tuberculoza, nu în sine, ca un rezultate post-tuberculoză

LES sarkoidoiz Beck (Boeck), fibrozantă alveolita (exogenă și endogenă)

Boala, care afecteaza in primul rand piept, diafragma cu mobilitate limitată:

leziuni multiple coaste

Sindromul Pickwick in obezitate

supurație pleurală după ce a suferit pleurezie

Boala afectează în primul rând vasele pulmonare

Hipertensiunea arterială primară (Aerza boală, boala Ayerza`s)

embolismului pulmonar recurent (PE)

compresia arterelor pulmonare din vene (anevrisme, tumori etc.).

Boli ale al doilea și al treilea grup sunt responsabile pentru dezvoltarea bolilor de inima pulmonare în 20% din cazuri. De aceea, se spune că, în funcție de factorul etiologic, există trei forme de inima pulmonare:

cantitățile Standarde ce caracterizează hemodinamica de circulație pulmonară.

hipoxemie arterial este baza patogenezei este baza bolilor cronice ale inimii, în special în bronșita cronică obstructivă.

Toate aceste boli duc la insuficiență respiratorie. Arterială hipoxemie duce la hipoxie alveolar simultan datorită dezvoltării fibrozei pulmonare, emfizem pulmonar este crescută presiune intraalveolar. În contextul hipoxemie arteriale deranjat funcției pulmonare non-respiratorii - începe să producă substanțe biologic active, care sunt bronhospastică nu numai, ci, de asemenea, efect vasospastică. În același timp, este o încălcare a arhitectonică vascularizatia pulmonar - o parte din vasele sunt uciși, iar ca porțiune de expansiune hipoxemie arterial duce la hipoxie tisulară.

A doua etapă a patogenezei: hipoxemie Arterial duce la reorganizarea hemodinamicii centrale - în special, creșterea cantității de sânge, policitemia, poliglobulii circulant, creșterea vâscozității sângelui. Alveolara hipoxemici hipoxie duce la vasoconstricție reflexă prin utilizarea reflex reflex numit Euler-Liestranda. hipoxie alveolară a condus la vasoconstricție hipoxemici. Creșterea presiunii intra-arterial, ceea ce conduce la creșterea presiunii hidrostatice în capilare. Narushenisyu functiei pulmonare non-respiratorii duce la eliberarea de serotonina, histamina, prostaglandine, catecolamine, dar cel mai de bază. că, în condiții de țesut hipoxică și interstițiul alveolar începe să producă o cantitate mai mare de conversie a angiotensinei enzimei. Lumina - este corpul principal care formează această enzimă. El transformă angiotensinei 1 în angiotensina 2 vasoconstricție hipoxemici, eliberarea de substanțe biologic active într-o restructurare centrală hemodinamica va conduce nu numai la o creștere a presiunii arteriale pulmonare, dar la o creștere constantă a acesteia (mai mare de 30 mm Hg), adică la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Dacă procesele trece mai departe, în cazul în care boala de bază nu poate fi vindecată, este o parte din vasele din artera pulmonară sunt omorâte datorită fibrozei pulmonare, a crescut fermitatea si presiunea in artera pulmonara natural. Simultan rezistent hipertensiune pulmonară secundară va duce la faptul că șunturi dezvăluite între artera pulmonară și arterele bronșice și sângele neoksigenirovannaya intră în circulația sistemică prin venele bronșice și, de asemenea, contribuie la ventriculul drept.

Astfel, de-a treia etapă - hipertensiune pulmonară persistentă, dezvoltarea venei grefate, care intensifica activitatea ventriculului drept. Ventriculul drept nu este puternic în sine, și se dezvoltă rapid hipertrofia cu elemente de dilatare.

Cea de a patra etapă - hipertrofia sau de o dilatare a ventriculului drept. Distrofia ventriculul drept va contribui, de asemenea, ca hipoxie tisulară.

Astfel, hipoxemie arterială duce la hipertensiune pulmonară secundară și a hipertrofiei ventriculului drept, dilatarea și insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă, în principal dezvoltarea sa.

Patogeneza inimii pulmonare la formă torakodiafragmalnoy: În această formă de a conduce o hypoventilation datorită cifoscolioza, supurație pleural, deformările coloanei vertebrale, sau de obezitate in care diafragma este ridicată ridicată. Hipoventilație duce în primul rând la insuficiență respiratorie de tip restrictiv, spre deosebire de obstructiv, care este numit în inima pulmonare cronice. Un alt mecanism este același - tip restrictiv Insuficiența respiratorie va avea ca rezultat hipoxemia arterială, hipoxie alveolar, etc.

Patogeneza bolilor de inima pulmonare, cu forma vasculară este că tromboza principalele ramuri ale arterelor pulmonare, alimentarea cu sange este redus drastic tesutul pulmonar, deoarece împreună cu tromboză a principalelor ramuri este constricție reflex prietenos ramuri mici. In plus, atunci când formularul vascular, în special în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare primare cor pulmonale promova schimburi umorale exprimate, atunci se înregistrează o creștere notabilă a sertonina număr, prostaglandine, catecolamine, selecția convertaza, de conversie a angiotensinei enzimei.

Patogeneza inimii pulmonare - un multi-etape, mai multe etape, în unele cazuri, nu este pe deplin clar.

CLASIFICAREA cordul pulmonar.

Clasificarea uniforma a bolilor de inima pulmonare nu există, dar prima clasificare internațională, în principal etiologic (OMS, 1960):