inflamației imune și boli infecțioase
SUBIECT 3. imunitar inflamație și boli infecțioase.
infecției cu HIV: іmunopatogenez, immunodiagnostics. imunoterapie.
Sarcini pentru a testa cunoștințele la nivel de intrare.
1. Descrieți principalii factori mecanici care zashkodzhuyut penetrarea agentului infecțios în organism, în prezența imunodeficiență.
A) Integral pielii.
B) îndepărtarea mecanică a agentului infecțios din organism cu secretele: splina, apoi, secreții nazale, mucus bronșic.
C) Nici una dintre aceste răspunsuri.
2. Pentru a preveni pătrunderea în organism a infecției agentului patogen în statele imunodeficiente mai importante este secretul sudoripare, glande sebacee si mucus care le are.
A) pH scăzut - mediu acid.
B) un mediu neutru.
C) Un mediu alcalin cu pH ridicat.
3. Prin definiție II Mechnikov, ce sunt cele două tipuri de celule vor fi captate și digestia microorganismelor - fagocitoza?
A) PMN și macrofage.
B) eozinofile și bazofile.
C) granulocite și celule plasmatice.
D) Micro- și macrofage.
4. În interesul care dintre următoarele stări patologice sugerează un titru ridicat de anticorpi la streptolizina O?
A) glomerulonefrita cronică.
B) Artrita Revmatoidny.
C) sa mutat recent la o infectie streptococica.
D) lupus eritematos sistemic.
5. Care dintre următoarele afirmații este adevărată descrie mecanismul de acțiune antivirală a interferonului?
A) interferon generează acoperire la suprafața celulelor, prevenind astfel penetrarea virusului.
B) Interferon lizează direct virusul în mediul extracelular.
C) Interferon distruge virusul, care intră în celulă.
D) interferon acționează prin intermediul produselor genetice de celule aktivuya proteine antivirale.
6. Dezvoltarea rapidă a imunodeficientei în SIDA este cauzată de:
A. Înfrânt virusul imunodeficienței CD4-celulă
B. Fuziunea infecție secundară. patogen condiționat datorate
C. Distrugerea celulelor virusului imunodeficienței T-helper
D. Nici una dintre aceste mecanisme
E. toate regimurile de mai sus
7. Determinarea cai posibile ale imunodeficienței dobândite cauzate de retrovirus care conține ARN.
transmitere sexuală A.
B. parenterala prin transfuzie de sânge integral și componentele sale
C. transplatsentarno de la mamă la făt
D. Nici una dintre rutele de mai sus
E. toate modurile de mai sus
8. Nu vedeți gipergamaglobulinemiya SIDA și a crescut numărul de celule B?
C. In majoritatea cazurilor,
D. Într-o minoritate de cazuri
E. Numai la persoanele mai tinere de 60 de ani
9. Indicați cele mai importante semne clinice de SIDA:
A) Pneumocystis
B) Dispepsie, cu o durată mai mult de o lună
C) febră, care durează mai mult de o lună
D) Pierderea in greutate cu mai mult de 10%
F) Nici una dintre caracteristicile de mai sus.
10. Care sunt microorganisme oportuniste pot fi de multe ori cauza unui final letal SIDA?
B) virusul Epstein-Barr
C) Herpes simplex virus
D) Fungi Candida
E) Ciuperci kriptokoki
G) Pneumocystis Carini
H) Nici unul dintre agenții patogeni
răspunsuri corecte la întrebările: 1 AB, 2 A, 3 D, 4 C, 5 D, 6 AB, 7 ABC, 8 C, 9 ABCDE, 10 ABCDEFG.
. se dezvoltă imediat după introducerea agentului infecțios.
Deoarece microorganismele imunitatea Spetsichichesky au diferite determinanți antigenici în organism, după o anumită perioadă de timp evolutiv răspuns imun specific policlonal. În același timp, poarta de intrare a caracteristicilor de infectare și a agentului patogen determina ce formă de reactivitatea imună - celular sau umoral - vor fi puse în aplicare. Introducerea agenților patogeni în organism, multiplicarea extracellularly obicei induce imunitate umorală. Infecțiile cauzate de agenți patogeni sunt capabili de a multiplica intracelulară. - celula.
Durata de protecție a sistemului imunitar poate fi pe tot parcursul vieții (rujeola, pertussis) sau limitată (gripă). În ambele cazuri, este responsabil pentru celulele cu viață lungă de memorie imunologică.
Astfel. în dezvoltarea imunității anti-infecțios specific este împărțit în patru etape: 1) de inducție (aferente); 2) imunoregulator (proliferativ); 3) efector (productiv); 4) formarea memoriei imunologice (Tabel. 1).
Tabelul 1. Caracterizarea etapelor de imunitate anti-infecțios
Acumularea de celule de memorie
Caracteristici de imunitate împotriva infecțiilor bacteriene
(. Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, difterie, infecții intestinale, etc.) Răspunsul imun atunci când invazia răspunsului imun extracelular microbiană îndreptat împotriva bacteriilor parazitare extracelulare, precum și unele virusuri mari (rujeola, poliomielita), are două obiective: eliminarea ei înșiși agenții patogeni și neutralizarea toxinelor lor.
Majoritatea agenților patogeni ai infecțiilor bacteriene extracellularly replicare, determina formarea de anticorpi specifici care se leagă la suprafața bacteriilor în prezența complementului și cauzează reacții citotoxice (bacteriolysis). În plus, anticorpii sau bacterii încărcate complement ușor susceptibile la fagocitoză (opsonizarea).
Astfel, un rol protector major în protivbakterialnyh răspunsului imun infektsiyigraet răspuns imun umoral. manifestată prin sinteza anticorpilor specifici - imunoglobuline. Pentru punerea în aplicare un astfel de răspuns care implică limfocite B, T helper (celule T CD4) și celule prezentatoare de antigen.
Cu receptorii celulelor T petsificheskie (TcR) capabile să recunoască antigenul străin numai în combinație cu propriile lor antigene celulare complexul major de histocompatibilitate (MHC) de antigen de pe suprafața celulelor auxiliare. organism profesional APC sunt macrofage, celule dendritice si B-limfocite. Rolul lor în diferite tipuri de răspuns imun variază. Astfel, în răspunsul imun umoral în principal funcția APC se efectuează limfocite B. Limfocitele B capabile să recunoască antigenul în soluție și proteina de legare, lipoproteina, polizaharidă și antigene solubile prin receptori specifici IgM (precum CR1 pentru componenta C3b-receptor de complement, care la rândul său poate fi asociat cu un microb) în timp ce CD4 T limfocitele pot recunoaște numai fragmente de peptide scurte de antigene proteice într-un complex cu moleculele de MHC clasa II. Astfel. la celula T antigen recunoscut și activat, necesită de celule prezentatoare de antigen „prelucrare“ antigen / MHC II. În acest caz, antigenul fagocitate de către APC și este scindată în fagolizozom mediu acid. Printre fragmentele formate sunt selectate prin capacitatea lor complexate cu molecule de MHC II, în reticulul endoplasmic presintezirovannymi aceeași celulă. molecula speciala - chaperone - transporta MHC II în interiorul endosomii, unde formează un complex cu o peptidă care este prezentată în continuare pe membrana celulelor. Complexul de peptide antigenice la MHC II este recunoscut de TcR implicând molecula koretseptornoy CD4. În care contactul inițial între interacțiunea APC și limfocite-T asigură molecule de adeziune B7 și CD28, care joacă, de asemenea, rolul factorilor costimulatoare. Un semnal de activare suplimentară a CD4 limfocite-T este secretat de antigen activat celulă prezentatoare de IL-1. IL-1 produsă de mai multe celule ale corpului, ca răspuns la infecție, efectul toxinelor microbiene, agenți inflamatori. Unele alte citokine, componentele complementului activate, și are capacitatea de a stimula limfocitele T și B, crește producția de proteine de fază acută de hepatocite, producerea și secreția altor citokine în celule diferite, spori proliferarea celulară.
După activare, ca urmare a recunoașterii antigenului celulelor CD4 T diferențiate în T-helper (Th). Mai mult decât atât, atunci când forma răspunsului imun umoral împotriva agenților infecțioși extracelulare efectuate, răspunsul inflamator observat în țesutul conjunctiv lax. Acesta este urmat de bazofile și mastocite, care la activare secreta interleukina-4. În prezența IL-4, CD4 T-limfocite (Tx0) se diferențiază în T-helper tip II (Th2) și încep să se pentru a sintetiza IL-4, care este factorul de creștere principal pentru Th2 și B-limfocite. Rezultatul este o clonă Th2. capabil să activeze celulele B specifice, legate la un anumit antigen, care a cauzat răspunsul imun. Când acest lucru detecteaza prin Th2 CD4 antigen molecula asociat cu MHC II, molecule de adeziune, în acest caz sunt CD40L și CD40. Al doilea semnal pentru activarea limfocitelor B este secretat de Th2 IL-4 și necesită, de asemenea, prezența pe membrana receptorului imunoglobulina B-limfocit. antigenul asociat. Limfocitele B-Th2 specifice Activated incepe producerea greu prin specificitatea anticorpului adecvat - imunoglobuline.
Anticorpii pot participa la diferite moduri de a elimina agenti infectiosi: opsonizare de bacterii si de a spori fagocitoza acestora prin intermediul receptorilor FcR și CR1-fagocitelor; neutralizarea exotoxine bacteriene; Activarea sistemului complement, urmată de acțiunea complexului de atac al membranei sale. In plus, anticorpii specifici din clasa IgA sunt prezente pe suprafețele mucoase (Siga), inhibă colonizarea suprafețelor mucoase de bacterii si sunt implicate in neutralizarea toxinelor.
Mecanisme de formare sanogen (recuperare) la diferite infecții bacteriene la baza unele caracteristici de imunitate generate de astfel de boli.
De exemplu, infecții bacteriene, patogeni care produc exotoxina (difteria, tetanosul, botulismul, gangrenă gazoasă și colab.), Un rol principal în jocul sistemului imunitar format în anticorpii organismului (antitoxine). Interacțiunea antitoxina molecula de molecule de toxină și poate conduce la rezultate diferite:
blocarea receptorilor molecula porțiunea de toxină și, prin urmare, o restricție asupra celulelor țintă receptorilor toxină de fixare;
catalitică directă neutralizare (enzimatică toxică) situs al moleculei de toxină;
formarea unui complex imun cu neutralizare toxic, receptor și porțiuni (sau) translocație (subunitare) a toxinei. Astfel de complexe sunt fagocitate și eliminate celulele gazdă. Totuși anticorpii antitoxice nu inhibă aderența bacteriilor pe suprafața celulelor țintă și colonizarea lor. Prin urmare, imunitatea antitoxică artificială nu creează o protecție completă a microorganismului și nu împiedică bacteriile de fixare pe suprafața celulelor țintă, țesuturi și celule de colonizare, creșterea bacteriană.
În acele cazuri în care activatorii patognomonice formează exotoxine (tetanos, difterie), antitoxine neutralizează ușor substanțe toxice, dar ele pot fi sintetizate prea târziu și să nu fie în măsură să protejeze organismul in timpul infectiei primare.
Intr-un alt grup de infecție bacteriană (meningococică, pertussis, Legionella pneumophila, etc.). Rolul Decisiv aparține liză imună și fagocitoza bacteriilor. Formată în aceste boli IgG anticorpi inițiat un număr de reacții biologice:
a) pentru fixarea bacteriilor pe suprafata AT este activat complementul de varianta clasică pentru a forma un complex de atac al membranei, urmată de liza celulelor și membranelor expuse porțiuni de bacterii;
b) opsonizarea anticorpilor bacterii, urmată de reacția Fc - fragmente Fc ale anticorpilor - receptori ai macrofage, ceea ce conduce la activitatea fagocitelor perivarivayuschey crescută și absorbanta;
c) complexul rezultat "bacteriene AG-AT-C 1,4,2,3V" fixat pe receptorii macrofagelor la S3V. care, de asemenea, conduce la o activitate crescută a acestor complecși fagocitelor absorbanță;
g) neutralizarea anticorpilor antifagin. bacterii alocate înspre exterior (factor previne fagocite formare pseudopodii; factor de prevenire a migrării macrofagelor), sau o parte a structurilor lor anatomice (proteina M de streptococi, pneumococi și substanța capsular și colab.).
Astfel. formarea la infecția meningococică, tuse convulsiva, legionella imunitate depinde de nivelul de circulant IgG, conținutul și activitatea componentelor complementului și starea funcțională a fagocitelor.
Răspunsul imun atunci când paraziții infestarea microorganisme intracelulare intracelulare, capabili să existe în interiorul fagocitelor lung și chiar propaga acestea (tuberculoza, tularemie, bruceloza. Listerioza și colab.).
Principalele mecanisme care permit bacteriilor sa efectueze parazitism intracelulare sunt.
fuziune Blockade fagolizosomalnogo (Mycobacterium tuberculosis);
Rezistența bacteriană la acțiunea enzimelor lizozomale (gonococi, stafilococi);
Capacitatea bacteriilor de a părăsi rapid phagosome după absorbție și oprire prelungită în citoplasmă (Listeria).
Imunitatea celulară este de o importanță deosebită în cazurile în care reacțiile fagocitoză sunt incompatibile, provocând persistența bacteriilor patogene formate grup de celule si macrofage limfoide (granulom). Uneori, acest lucru duce la stimularea nespecifică a macrofagelor, având ca rezultat o rezistență crescută la alte infecții. De exemplu, la un nivel ridicat de imunitate celulară împotriva tuberculozei este crescută rezistența la fungi, protozoare, Brucella, listeria.