Infectios endocardită, portalul medical

endocardită este o boală inflamatorie severă parietale valve endocardului, vase majore care curg prin tipul de sepsis. Anterior, a numit-o endocardită infecțioasă endocardită bacteriană.

Cel mai adesea apare la copii cu defecte congenitale si dobandite cardiace, prolapsul de valva mitrala. Băieții se îmbolnăvesc cu endocardită în 2-3 ori mai des decât fetele.

cauzele

Cauzele bolii sunt următoarele:

- infecții virale: Coxsackie, ECHO, gripa, poliomielita, rujeola, rubeola, hepatita B, herpes simplex, citomegalovirus, etc;. ^ Infecții bacteriene: streptococi, stafilococi, febra tifoidă, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, Rickettsia, spirochete și altele. Rolul principal apartine streptococii viridans, si boala acuta cu subacută - stafilococ. În ultimul deceniu a crescut rolul florei gram-negative;

- infecții fungice: aspirgellez Candida-micoze, actinomicoza, criptococoza, blastomicoza, și altele. Cel mai adesea apare ca urmare a tratamentului prelungit cu antibiotice în perioada postoperatorie;

- Simplu: toxoplasmoza, leishmanioza;

- efectele asupra preparatelor de proteine ​​a corpului, factori fizici și chimici, droguri;

- endocardită infecțioasă în boli ale țesutului conjunctiv difuze;

În dezvoltarea bolii rolul principal aparține agenților patogeni și a sistemului imunitar. Există trei faze în dezvoltarea endocardită: o infecțios-toxic, imuno-inflamator și distrofic.

Sub acțiunea agentului infecțios este o schimbare de reactivitate a organismului și a statusului imun. În încrustărilor traumatization constantă (vegetație). Ele nu conțin agentul infecțios (steril) și constau din trombocite si fibrinei (nonbacterial endocardita trombotică). Apoi, bacteriile intră sânge (bacteriemie) și atașat la valva se suprapune. vegetația infecțioasă a format, o sursă secundară de infecție septic. Aceasta este prima fază infecțioasă toxică a bolii. Faza de imuno inflamator este caracterizat prin dezvoltarea de generalizare hematogene a procesului patologic. Bacteriile și toxinele și produsele lor de descompunere bacteriene intra in fluxul sanguin. Detașarea vegetațiilor supapelor și emboli de la intrarea în diferite zone ale patului vascular, există complicații tromboembolice.

Microorganismele determina producerea de anticorpi împotriva bacteriilor și împotriva ei înșiși țesuturile proprii ale corpului, formarea complecșilor și dezvoltarea proceselor autoimune ca hipersensibilitate de tip întârziat imune circulante. Acest lucru conduce mai departe la soc inima, rinichi, splină, ficat, plamani, sistemul nervos central, măduva osoasă și sânge.

În timpul ultimei faze a distrofice dezvolta leziuni trofice severe ale organelor și sistemelor pe fondul tulburărilor circulatorii și formarea unui proces inflamator cronic.

Astfel, în dezvoltarea de endocardită infecțioasă poate distinge 5 etape:

I - instabilitate hemodinamica (circulație);

II - Formarea nonbacterial endocardita trombotica;

III - bacteriemia tranzitorie;

IV - reacția microorganismului cu endocardita trombotica nonbacterial;

V - reacția imunologică. clasificare

Endocardita clasificate după cum urmează:

1. factor etiologic (virusuri, bacterii, protozoare, fungi, etc.).

2. Faza de boala (infectie-talk este clasic, imuno-inflamator și distrofic).

3. Deoarece gradul de activitate (ridicat (3), moderată (2), minim (1).

4. Conform unui exemplu de realizare a cursului clinic (acute, abortivă, cronice (recurente)).

5. În conformitate cu caracteristicile clinice și morfologice:

- endocardita primară reprezintă dezvoltarea procesului inflamator în valvelor intacte (nemodificat) și lovește de obicei valvele aortice și chiar atrioventriculară, progresează rapid, caracterizate prin manifestări septice comune pronunțate;

- endocardită secundar se dezvoltă în defecte cardiace congenitale și dobândite, prolapsul de valva mitrala, defecte, vasele de sange majore, inima si prejudiciu ca urmare a altor condiții, mai rare.

Identifică o serie de factori, care sunt cel mai adesea precedate, iar în unele cazuri, duce la debutul bolii:

- infecție acută (amigdalite, otite, etmoidit, sinuzita, furunculoză și colab.);

- exacerbarea infecției cronice;

- manipulare medicale:. Extractia unui dinte, perfuzie intravenoasă, multiple intervenții chirurgicale de inspecție genitourinar, amigdalectomie, cateterizare vasculară, etc;

- inima si vasculare a prejudiciului;

- congenitale (cel mai frecvent la baza apariției în tetralogie Fallot) și dobândite boli de inima si vasele mari, prolaps de valva mitrala;

- febră prelungită pentru nici un motiv aparent.

In manifestare recenta a endocardita infectioasa in forma de sepsis este rar, iar cele mai multe ori boala începe manifestări de semne de boli de inima.

Tabloul clinic al endocarditei infecțioase pot identifica următoarele sindroame:

1. Sindromul Intoxicație manifestat ca slăbiciune, stare de rău, transpirație excesivă, dureri musculare și articulare, spasme musculare mici. creșterea temperaturii caracteristice pentru figuri agitate, frisoane. Posibila temperatură subfebrilă lung crește.

2. Sindromul infecțios-inflamator apare de culoare a pielii, creșterea ganglionilor limfatici periferice si ficat splina. Criteriile de laborator se refera ostrofazovyh cresc parametrii de sânge, precum și identificarea agentului patogen cu determinarea titrului creștere de anticorpi la acesta.

3. Sindromul tromboembolică se caracterizează prin apariția unor suprapuneri trombotice pe valve si endocardului parietal dezvaluie sindrom hemoragic cutanat sub formă de peteșii (melkopyatnistoy) sau purpură (la extremități, cel puțin pe corp), noduli Osler pe palme; simptom vârf de cuțit pozitiv, pete Janeway pe palme si talpi, simptom pozitiv Lukin-Liebmann pe conjunctivă secolul nizhnegs.
Exodus sunt cheaguri de vasele de sânge și de atacuri de cord ale diferitelor organe, și sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

4. sindrom patologic schimbă valve. De obicei, se manifestă în termen de câteva săptămâni de la debut. alatura clinic suflu sistolic la vârful inimii și la Botkin sau schimbarea caracterului de zgomot a lungul timpului. Cel mai adesea format valva aortica (slăbirea II tonul de aorta, „aortic“ inima de configurare, a crescut suflu sistolic cu epicentrul drept în al doilea spațiu intercostal, apariția fenomenului de zgomot pas diastolică infinit,, puls descompunere rapid de mare, puls capilar).

5. Sindromul miocardic prejudiciu: inflamația vaselor de sânge mici ale inimii, ceea ce duce la o insuficienta cardiaca tot mai progresiva, tulburari de ritm cardiac (aritmii) și de conducere (bloc atrioventricular).

6. Sindromul viscerală leziuni ale sistemului imunitar: vasculita (leziuni vasculare), hepatită (boală hepatică inflamatorie), glomerulonefrită, și altele.

7. Simptome degenerative: distrofie, musculare și organele interne cu dezvoltarea bolii lor, tulburări circulatorii.

endocardită infecțioasă acută. Se dezvoltă acut, în funcție de tipul de șoc bacterian, sepsis. Se numește microorganisme extrem de virulente. Boala începe cu o creștere bruscă a temperaturii la Hecto-cal (până la 40-41 ° C). Acolo frisoane și transpirații abundente, copiii pierd de multe ori constiinta. În urma unei examinări, pacientul este determinată de ten pământiu gri al copilului. Pe pielea este determinată de o erupție cutanată hemoragic. zgomote cardiace sunt înăbușit, ritmic. Auscultatia inimii auscultated zgomot protodiastolic. Se alătură înfrângerea altor organe și sisteme.

endocardita bacteriană subacuta (hronosepsis prelungita). Boala începe treptat. Cultivarea slăbiciune, stare generală de rău, scăderea poftei de mâncare, transpirație crescută. Temperatura se ridică numai la subfebrilă (până la 37-38 ° C). Uneori copii există o scădere a greutății corporale. Există o durere de cap, dureri abdominale (vasele mezenterice tromboembolism), dureri articulare și musculare, greață, vărsături, torticolis mai puțin.

O examinare obiectivă a copilului este marcat paloare, purpură pe picioare, uneori pe trunchi.

Apar următorul program de formare:

- nodurile Osler (leziuni roșiatice dureroase focă în piele și țesutul subcutanat, apar ca urmare a distrugerii vaselor mici, localizare tipica - suprafata palmară a vârfurilor degetelor, în Tenor și gipotenora);

- Janeway pata - pete roșii (echimoze dureroase pe palme și tălpi, sunt rezultatul emboli septic și dezvoltarea ulterioară a necrozei); Loc Lieberman - Lunin (petechiae cu o pată albă în centru);

- Lukin simptom - sângerare la nivelul conjunctivei;

- pete Roth - sângerare la nivelul retinei. Vizual, zona nu se schimba inima. copil bolnav poate plânge de durere ușoară în inimă. Pentru limite de percuție marcat de extindere a inimii (miocardita). zgomote cardiace sunt înăbușite, de multe ori aritmică. Auscultatia sistolic auscultated inimii sau zgomot protodiastolic la partea de sus și de la Botkin. La începutul bolii nu poate fi nici un zgomot.

palparea abdominală este moale, dureroasă în hipocondrul drept și stâng. creștere semnificativă a ficatului și splinei. Când durere ascuțită în cadranul superior din stânga, vă puteți gândi la dezvoltarea splinei miocardice. leziuni ale organelor interne asociate cu complicații tromboembolice. embolie sistemică poate fi tipul din stânga (infarcte și hemoragii în organele interne).

daune severe, in special la nivelul sistemului nervos central. Aceasta apare sub forma unei tulburări temporare a circulației sanguine, și în forma de accident vascular cerebral, hemipareză, ataxie, convulsii, care sunt însoțite de pierderea de senzație, o schimbare de mentalitate.

Odată cu înfrângerea arterei oftalmice apare pierderea vederii.

complicații

Complicațiile refractare la terapia insuficientei cardiace, pleurezie exudativă, boli de rinichi (microinfarction, nefrita glomerulară).