infectie prenatale

infecție prenatală. rubeola fetale

Factorul decisiv în dezvoltarea oricărui embrion uman boală infecțioasă este cunoscută ca fiind o perioadă în care vin infecția intrauterină. In perioada fetală, în curs de dezvoltare boli infectioase, similare boli ale nou-născuților. Totuși fetopathy infecțioasă posedă o serie de trăsături caracteristice.

Acestea includ: modificări immunomorfologicheskie. displazie tesut, maturarea intarziata a țesuturilor și mezenhimozy. Totuși, aceste modificări nu sunt specifice fetopathy infecțioase, cum pot fi cauzate de alți agenți exogeni și endogeni, dar aceste caracteristici, împreună cu tipic, cum ar fi inflamația locală și vasculita, boli infectioase caracterizata prin fat.

În ciuda importanței critice a factorului timp în dezvoltarea unor forme de kimatopaty, trebuie să ia în considerare mulți alți factori care pot influența gravitatea prejudiciului, localizarea și viteza procesului de punere în aplicare a acestora sub forma bolii, uneori, în curs de dezvoltare după naștere.

se referă la acești factori: gradul de virulenta a agentului patogen, infecție masivă și tropismul patogen pentru organe și țesuturi, penetrarea agentului patogen (hematogenă, platsentita dezvoltare si fara ea, ridicandu-se la membranele de infectare și a membranelor și ulterioare tranziție proces de contact pentru fat, cu ingestie sau fructe aspirație a apei), abilitatea corpului mamei prin reacții imunologice care previn boala fetus (embrion) sau pot furniza o boală mai puțin severe și Nakhon c, capacitatea fatului la punerea în aplicare a răspunsului imun.

Sa constatat că agenții patogeni sunt virusul kimatopaty virale rubeolei, citomegalovirus, varicela zoster, herpes simplex și virusul Coxsackie B. Posibilitatea evident hepatitei ser infecției cu virusul B prenatale, este de asemenea rezolvată pozitiv. În ceea ce privește virusul rujeolei, oreionului, poliomielita, variola problema nu este rezolvată, din cauza rarității bolii acestor infecții la femeile gravide. Rolul virusurilor respiratorii în etiologia bolii fetale nu a fost stabilită. De asemenea, a demonstrat posibilitatea de infecție intrauterină a Mycoplasma umane, Toxoplasma Gondi, listeria, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, fungi și alte microorganisme, tip mai oportuniste.

rubeola fetale

rubeola intrauterină (rubeolyarnaya embrio și sindromul fetopathy Gregg) se caracterizează prin multiple defecte (embriopatiei) și modificările necrotice țesuturilor proliferativnymp-fetale (fetopathy) histogeneză preferabil ectodermal. Potrivit lui U. Krech (1972), in timpul unui focar in 1964 rubeolei g. Rubeolei congenitale a fost observată la 3,5% (au fost examinate 500 de nou-născuți).
Etiologia este asociat cu penetrarea virusului de la mama, rubeola, mai ales în primele 8 săptămâni de sarcină.

infecție fetală are loc în timpul perioadei de incubație de rubeolă la mamă, care coincide cu viremie. De asemenea, este posibila infectie de la mama, care este purtătorul virusului.

În cultura de țesut, iar virusul poate persista pentru o lungă perioadă de timp organele afectate. Virusul este localizat intracelular, care o protejează de efectele anticorpilor, astfel încât un titru ridicat de anticorpi nu protejează fătul de infecție în sângele mamei. Patogeneza este dependentă de efectul inhibitor asupra celulelor germinale activitatea virusul rubeolei mitotpcheskuyu datorită încorporării sale în nucleoproteine ​​de schimb.

Rezultatul este o întârziere de propagare a embrionului cu celulele germinale hipoplastice ale organelor și violarea morfogenezei sale. Virusul patrunde in organism placentei embrion hematogenically. Potrivit lui U. Krech (1972), la infecție în timpul primelor 8 săptămâni afectate nu numai embrionul, ci și provizoriu organe. Infectarea în etapele ulterioare nu conduce în mod necesar la înfrângerea fătului, în ciuda înfrângerii de placenta. Potrivit lui F. Corneillo, J. Castel (1977), viremia în primele 4 săptămâni de sarcină dă malformații congenitale (CDF), în 90% din cazuri, de la 4 până la 8 ned- 50% după 8 și 12 săptămâni 15 -sa %. După 12 săptămâni pot dezvolta fetopapatii.
Astfel, apariția fetopathy rubeolyarnoy embrionare și direct depinde de durata infecției intrauterine.