infecție intrauterină a fătului pe trimestru de sarcină - portalul medical EUROLAB

Trebuie subliniat faptul că sistemul imunitar uman este strâns legată de activitatea funcțională a sistemului nervos și endocrin, sisteme de hemostaza.

Coerența și integrarea interacțiunii dintre sistemele de reglementare poate asigura conservarea homeostaziei în orice efecte dăunătoare în timpul sarcinii, inclusiv infecțioase și toxice.

mecanisme patogenice de apariție, dezvoltare și efectele infecției intrauterine sunt variate și depind de mai mulți factori:

vârsta gestațională la care infecția (cu cât mai repede, mai rău prognosticul);

tipul de patogen, virulenței sale, contaminarea masivă;

infecție primară sau secundară într-o femeie gravidă;

cai de infectare pentru fat (în sus, în jos, hematogenă);

întinderea și intensitatea procesului inflamator;

starea corpului mamei, toleranța sistemului imunitar în combaterea infecțiilor.

Moduri de infecție de la mamă la făt. Sursa de infecție fetală este întotdeauna mama lui. Principalele modalități de introducere și răspândire a agentului infecțios sunt:

• Calea ascendentă a infecției caracteristice infecțiilor cu transmitere sexuală (ITS). Această cale este cea mai frecventa infectie, atunci cand bacterii, virusuri, protozoare, ciuperci pătrund din tractul genital inferior (vagin, canalul cervical) direct in uter, fatul sau membranele, apoi in lichidul amniotic.

  infecție caracteristică ascendentă este reacția inflamatorie exudativa.

  În trimestrul I al infecției ascendente sarcinii poate provoca endomyometritis acută sau latentă, dar nu a penetrat la ovulului. Semnele clinice și cu ultrasunete de infecție ascendentă la inceputul sarcinii sunt simptome ale amenințării avortului spontan (dureri abdominale, creșterea secreții inflamatorii ale colului uterin), precum și o creștere locală a tonusului uterin și caracteristici ale desprinderii locale de prelevare de probe (conform US). Pe fondul sarcinii endomyometritis bazale poate progresa. În unele cazuri, ovulul fertilizat este supus respingerii imune si devine non-sarcinii în curs de dezvoltare.

  Odată cu începutul al doilea mecanism trimestru de infectare ascendentă variază datorită decidua de fuziune vera și capsularis decidua într-un singur complex (parietalis decidua) și conexiune aproape de decidua. cavitatea uterului devine membrane. Crescator infectie de la 14-16 săptămâni de sarcină poate pătrunde direct la făt din vagin și în afara canalului cervical. În acest caz, distribuitorul și sursa de infecție poate fi sperma.

  Cu acest os uterin canalul cervical intern gestaționale în contact cu fătul amnionic. Și Co-III trimestru de sarcină, atunci când sistemul de operare interne cervicale redeschise treptat, și amenințarea avortului premature sau CIN o amenințare reală a infecției prin membranele din lichidul amniotic (amniocenteza transmembranară de semănat). Lichidul amniotic a avut un efect protector slab. Ele inhibă numai creșterea microorganismelor (dar nu virusuri) și poate fi mediul de acumulare de agenți infecțioși. Fatul înghite lichid amniotic infectat sau chiar să le aspira, ceea ce duce la boli, întârzierea creșterii și malformații fetale, hipoxie cronică, și, în cazuri severe - moartea.

  Când ascendentă infecție și în vrac colonizare apar succesiv horionamnionit membranei, funiculitis, infectarea fătului. membranita exudative Simptomatic este hydramnion care reflectă prezența unui răspuns inflamator în amnionic fetale.

  Astfel, surse directe ascendenți infecție sunt agenți infecțioși în vagin, canalul cervical in uter, procesele inflamatorii ale tractului genital inferior (colpita, cervicită) și spermatozoidul care transportă infecția de la un partener sexual. Condiții favorabile pentru propagarea infekta sunt activitatea sexuala in timpul sarcinii (sexul neprotejat), CIN, reducerea imunității locale și toleranță generală imunologice (glucocorticosteroizi primire, prezența prelungită a infecției persistente, anemie, malnutriție).

  Calea descendentă infecție intrauterină. Calea descendentă a infecției de la mamă la făt are loc în prezența focarului inflamator în cavitatea abdominală (apendicita cronică, colecistita) sau uterine fanere (anexita, saktosalpinks, abces ovarian). Prin falopiene bacteriile tub pătrunde în cavitatea uterină, cauzând inflamarea tesuturilor materne totala, placenta si fat.

  calea hematogenă infecție intrauterină. O condiție absolută pentru acest mod de infecție este prezența sângelui matern în corpul unui număr mare de agenți patogeni infecțioși (bacteriemie, viremia, parazitemie).

  Succesiv inflamație a țesutului uterin apare deciduitis, implicând sistemul microcirculației vascular (intervillizit) inflamații suplimentare de membrane (deciduitis, membrane) și generalizare a infecției fetale (sepsis, meningita).

  reacțiile inflamatorii hematogene sunt diferite procese proliferative care sunt însoțite de inflamație a stromei vilozităților corionice si mai placenta (placenta).

  Astfel, infecția pătrunde de la mamă la făt prin vasele de sânge și sânge, provocând cele mai grave forme, generalizate de afectare fetală, cel mai adesea incompatibile cu viata sau provoca boli grave, în care copilul devine dezactivat din copilărie (meningita, encefalita, sepsis).