Încălcările funcției excretorii renale

Încălcările funcției excretorii renale

Acasă | Despre noi | feedback-ul

Formarea urinei se datorează trei procese consecutive - filtrare, reabsorbtia, secreție. disfuncție renală punct de vedere clinic, în primul rând o schimbare evidentă în cantitatea zilnică de urină și compoziția sa.

diureza necorespunzătoare. Într-o persoană sănătoasă producția zilnică de urină este în intervalul de 1-1,5 litri. În patologia observate modificări ale cantității de urină, rata de formare a acesteia, si frecventa urinara. Tulburări cantitative numit anurie, oligurie și poliurie. Oliguriyaharakterizuetsya scădere zilnic diureză de la 100 până la 500 ml, anuria - chiar mai mare grad de reducere de 50-100 ml diureză și poliurie - creșterea diurezei (mai mult de 2 litri pe zi).

Poliurie. Se observă o creștere a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare și tulburări însoțite cu excepția diureză osmotică (de exemplu, diabet), gipostenuriey și / sau gipoizostenuriey (constantă sau redusă și la fel ca și greutatea specifică a plasmei din sânge, urină).

Oligurie. Aceasta poate fi însoțită de condiții fiziologice, atunci când există o restricție de primire a apei și / sau pierderea excesivă de fluid, dar în astfel de cazuri urina devine mai concentrata (greutate specifică ridicată - baruria). Cele oliguria bolii, în funcție de factorii etiologici sunt împărțite în prerenală, renală, și postrenala. Se observă o scădere de scădere a GFR MDN, crește intensitatea tubulară reabsorbție (capăt de scurgere dificultate urină în urolitiază, tumori, etc.), pierderea patologică a maselor mari de lichid (sângerare, diaree, vărsături). Oligurie poate fi un simptom al insuficienței acute Poczesna (ARF), și / sau insuficiență renală cronică (CRF) (semn de prognostic extrem de săraci).

Anurie - diurezei tyazheloenarushenie, pentru că, dacă anurie durează mai multe zile, pacientul moare din cauza uremie în curs de dezvoltare. Ca oligurie, acesta este clasificat în prerenală, renală, și forma postrenala. anurie prerenală apare ca urmare a unor tulburări circulatorii ale rinichilor (tromboza, ocluzia arterei renale, i.p. șoc). Formularul postrenala se dezvoltă din cauza obstacolelor de circulație a urinei în tractul urinar (pietre, tumori, edem inflamator și altele asemenea). anurie renală formată datorită distrugerii simultane a aparatelor tubulare și glomerulare renale (glomerulonefrite, rinichi toxic, sepsis, etc.). În clinică, forma renală și prerenală numit anuriei secretorii, deoarece în această patologie care suferă funcției renale secretoare.

Pentru tulburările urinare (disurie) includ aritmii (polakiurie - urinare frecventă, olakiuriyu - urinari rare, nicturie - urinare predominant nocturne), senzație de lipsă de urinare dureroasa (tenesmă), enurezis (enurezisul).

Polakiurie însoțește de obicei, poliurie sau are loc prin stimularea vezicii, ale tractului urinar (inflamație, secreție de concrements) și boli ale prostatei. Olakiuriya cel mai frecvent observate în stări patologice care implică oligurie. Nicturie poate rezulta din tulburări renale circulatorii, hiperplazie benignă de prostată, amiloidoza renală, uretrite, cistite, insuficiență cardiacă, tulburări diencefalici.

Reducerea sau încetarea funcției excretorii renale în funcția normală a altor organe însoțite de tulburări severe ale homeostaziei, uneori incompatibile cu viata. Violarea funcției excretorii renale poate fi doar parțial compensată funcția excretoare a pielii, ale tractului gastrointestinal, plămânii, ficatul.

Violarea filtrării glomerulare.

Perturbarea filtrării glomerulare manifest calitativ (proteinuria glomerulară) și cantitativ (gipofiltratsiya și hyperfiltration) izmeneniyami.Oni exprimate fie într-o creștere sau o scădere a GFR. mecanisme renale și extrarenale posibile de filtrare tulburări. Acestea pot fi conectate:

· Cu creșterea volumului de filtrare (hyperfiltration);

Odată cu scăderea volumului filtrului (gipofiltratsiya);

· Odată cu creșterea permeabilității membranei de filtrare;

· În încălcarea funcției excretoare a membranei glomerulare.

I. Gipofiltratsiya sau filtrarea de reducere a volumului poate fi rezultatul perfuziei funcționale și încălcări dinamice structurale. perfuzie adecvată de rinichi disponibile într-o cantitate suficientă de sânge inflowing și distribuția acesteia. În mod normal, aproximativ 90% din sângele inflowing trece prin cortexul, și 10% - în creier. Modificări în distribuția de raporturi de curgere de sânge, de asemenea, duce la gipofiltratsii, care se observă în următoarele cazuri:

· Reducerea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare sub 52 mmHg și limitarea fluxului sanguin renal care are loc:

· (A) a tensiunii arteriale sistemice scade în timpul șocului, colaps, insuficiența cardiacă, hipovolemie;

· (B) pentru reducerea intensității fluxului sanguin cortical (arteriole spasm aferente - hipertensiune arteriala, doze mari de epinefrină și acțiunea altor hormoni și substanțe biologic active - vasopresină, angiotensină II, durere, constricția arterei renale, coarctație aortică, arteriolosclerosis, ischemie și necroză a rinichiului etc).

· Creșterea presiunii oncotică mai mare de 25 mmHg cea observată în cazul hemoconcentra (deshidratare și transfuzie de produse din sânge care conțin transfuzie de proteine, hiperproteinemie);

· Creșterea presiunii intrauretrală (peste 15 mm Hg, care are loc în timpul decelerării urină reabsorbia primare în tubulii, ocluzia lumenului cilindrului tubular, formând obstacole urină excretată finală);

· Reducerea MDN sub 50-30% (glomerulonefrita, diabetul zaharat, amiloidoza pielonefrită, nefroscleroza);

· Reducerea suprafeței de filtrare totală de sub 1,5 m 2;

· Modificarea stării de calitate a membranei de filtrare:

o Îngroșarea ( "dublare") GBM,

o Reducerea numărului și diametrul zonei porilor GBM,

o Modificări în proteine, lipide sau de polizaharide GBM, endoteliu și epiteliu stratului visceral al capsulei (inflamație, degenerare, necroză, etc.)

o Încălcare troficitate GBM.

II. Hyperfiltration, sau o creștere filtrare are loc în următoarele cazuri:

1) Creșterea sângelui și a presiunii hidrostatice în circulația sistemică, care duce la creșterea perfuziei parenchimului renal intact. În cazul în care deteriorarea nefroni glomerulare hyperfiltration în intacte este un răspuns compensator adecvat care se observă, de exemplu în insuficiența renală cronică. hiperfiltrare lung care duce la dezvoltarea nefropatiei giperfiltratsionnoy,

2) Reducerea tonusului generatoare ale arterelor (febra la pasul elevație temperaturii, cantitatea în exces a aportului de sodiu, acțiunea kininele, prostanoide A și E, și altele asemenea),

3) Creșterea tonusului eferente arterial (complicații post-transfuzie, efect simpatomimetic cu formarea hipertensiunii esențiale, efectul dozelor mici de catecolamină, PG, angiotensina, vasopresina),

4) Scăderea tensiunii arteriale oncotică împotriva hipoalbuminemia, un număr suficient MDN. Formarea filtratului glomerular este facilitată de gipoonkii existent asociat cu procesul principal (sindrom nefrotic stadiu inițial),

5) Creșterea GBM permeabilitate kininele influențate, histamină, enzime hidrolitice.

compensare funcțională pentru nefrectomie unilaterală apare repede (câteva minute până la câteva ore) datorate secreției de kinine și PG. Aceasta se manifestă printr-o creștere semnificativă a ultrafiltrare glomerulară datorită dilatării aferente și-a exprimat într-o măsură mai mică, vasele eferente în rinichi rămas.

III. Îmbunătățirea permeabilitatea GBM. Simptomele îmbunătățesc permeabilitatea GBM sunt proteinurie și hematurie.

Proteinuria - un semn cardinal GBM creștere a permeabilității, care se manifestă excreția urinară a proteinelor plasmatice în exces de cantități fiziologice, adică mai mult de 50 mg / zi, și apariția fracțiuni proteice urinare, cu o greutate moleculară mai mare de 70.000 D. Mecanismul proteinuriei asociat cu creșterea permeabilității GBM depinde de hyperfiltration datorită diametrului porilor crescut, precum și schimbările sale fizice și chimice care facilitează difuzia. Creșterea permeabilității GBM și proteinuria glomerulara ulterioare pot fi observate în condiții fiziologice, din cauza căreia o astfel de funcție este numită proteinuria (apare la 1% din cazuri):

1) sub presiune psiho-emoțional, am însoțit de eliberarea de catecolamine în sânge - adrenalină și noradrenalină;

2) proteinuria ortostatică (lung într-o poziție în picioare);

3) proteinuria susținătorul (sarcină fizică lungă și / sau grele);

4) proteinuria alimentară (bogate în proteine ​​abundente de alimente de primire);

5) deshidratare proteinurie (pierdere atunci când cantități mari de apă);

6) exprimat lordoză;

7) proteinurie idiopatică juvenilă.

byvaetpochechnogo proteinurie patologica si origine extrarenale. În funcție de compoziția de proteine ​​de eliberare urină proteinurie selectivă și neselectiv. Acesta se găsește în boala renală (de aceea numită proteinuria organică) și se caracterizează prin două caracteristici principale:

1. Persistent caracter exprimat și intensitate - 3,5 g / l);

2. Prezența în fracțiuni de urină ale proteinelor plasmatice cu greutate moleculară ridicată - 70000 D și mai sus.

O poziție intermediară este ocupată de proteinurie în următoarele stări de boală:

· Disproteinemie, paraproteinemia, hemoglobinemie,

proteinuria glomerulară (mai mult de 250 mg / zi) este tipic pentru multe boli renale - glomerulonefrita (boli sistemice primare și secundare), amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică, tromboze vasculare renale, hipertensiune, nefroscleroza aterosclerotice, rinichi congestive. proteinuria glomerulară, este în general neselectiv. Cu creșterea moderată a permeabilității GBM in proteinele plasmatice toamna urina cu o greutate moleculară (GM), nu mai mare de 85000 D - albumina, transferina, ceruloplasmina, seromucoid, # 945; 1 - și # 945: 2-globulinelor. Leziunile profunde ale glomeruli sunt însoțite de o pierdere de urină # 945; 2 macroglobulina, # 946; -lipoproteidov, # 947; globuline. proteinurie neselectivă este de asemenea tipic pentru bolile de colagen, diabet zaharat, vasculita sistemică.

proteinurie prerenalǎ (proteinuria „depășire“) are loc în procese patologice însoțite de o creștere a conținutului de proteine ​​în sânge (mioglobină cu sindrom strivire, când hemoglobina hemoliza, sindromul strivire - rabdomioliza, anafilaxia și altele). De asemenea, apare modificări calitative și cantitative în fracțiunile proteice și apariția proteinelor patologice (de exemplu, proteina Bence-Jones in mielom multiplu, paraproteinemia, formarea crescută de imunoglobuline cu lanț ușor în reacții alergice, leucemii cu lizozimul etc.). Proteinele sunt filtrate în glomeruli în cantități care depășesc capacitatea tubulilor de a le resorbi complet.

În insuficiența cardiacă, congestive posibile manifestări ale proteinurie, a cărui geneză este asociată cu inhibarea fluxului sanguin renal și hipoxie parenchimului renal. proteinurie congestiva este tranzitorie. Prelungită combate GBM perfuziei renale și a epiteliului tubular deteriorat, glomerulare crește proteina de filtrare, în timp ce reabsorbtia acestuia scade în tubulii. Nivelul de proteine ​​în urină în proteinurie congestive, în general, nu depășește 1,0-3,0 g / zi. În cazurile severe, se poate ajunge la 10-30 g / zi.

transfuzie de plasmă multiple la pacienții cu coagulopatii sunt, de asemenea, însoțite de o tranzitorie proteinurie 5-7 g / zi. Administrarea albuminei la pacienții cu sindrom nefrotic poate spori proteinuria.

Pentru a determina indicele de selectivitate glomerulare definesc distanțele transferinei # 945; 2 macroglobulina, clasa de imunoglobulină G și altele. proteinurie selective considerate prognosticului mai favorabile.

Cu metode extrem de sensibile pentru a detecta microalbuminurie o oportunitate (200-250 mg / zi), care este primul simptom al nefropatiei, respingerea grefei renale și renale cauzate hiperperfuziei.

proteinurie Tubular poate fi o manifestare a leziunilor tubulare renale din orice cauză, în special în legătură cu pielonefrita. Filtre in proteine ​​intacte in glomeruli tubulilor nu sunt reabsorbite, iar în acest caz, există o selektivnayaproteinuriya. Acesta este caracterizat prin excreția proteinelor cu nu mai mult de 70.000 MW scăzut D (în principal de albumină). Selectivitatea proteinurie depinde de mecanismele implicate în reabsorbția proteinelor individuale, deoarece acest proces este în mare măsură neselectivă și natura competitivă. Când neperturbat proteinuria permeabilitate glomerulara este de obicei mai mică de 1 g / zi, iar proteinele sunt eliminate în principal cu MM mici - # 945; 2 - și # 946; microglobulină. Pentru etapa inițială a amiloidozei caracterizat prin proteinurie selectivă și ca ponderea acesteia - neselectiv.

proteinurie postrenala extrarenal este o caracteristică inerentă a inflamatiei tractului urinar. Aceasta este cauzată de excreția urinară de mucus și a exudatului proteinelor generate în timpul procesului inflamator.

Hematuria - este prezența eritrocitelor în urină datorită permeabilității finită a tulburărilor GBM (în mod normal posibilă alocarea a 2 milioane de eritrocite / zi sau până la două celule în câmpul vizual sub lentila microscopului urinar sedimente x 45.). hematurie glomerulară renală este caracterizată prin prezența de celule roșii din sânge în urină dezalcalizate sau umbre. O astfel apare în glomerulonefrita acută și cronică focală. Posibil și extrarenale hematurie, și apoi în urină apar celule roșii proaspete. Acest lucru are loc cu trauma si procesele inflamatorii ale tractului urinar, pietre la rinichi, etc. În funcție de intensitatea de excreție a celulelor roșii din sânge sunt microhematuria distins (la care macroscopic culoarea urinei nu se schimbă, și microscopic în sedimentul urinar sunt mai mult de trei celule roșii din sânge în câmpul vizual, de obicei, 50-100) și hematurie brut (urina devine de culoare „zoaie de carne“).

Pentru a identifica motivele brute hematurie se aplică așa-numitul „probă trehstakannaya“, iar în cazul în care microhematuria sedimentului urinar determina prezența sau eritrocite proaspete macerate.

Leucociturie - este prezenta de celule albe din sânge în urină. În mod normal, găsite în sedimentul urinar nu mai mult de 1/3 din celule de leucocite în câmpul vizual microscopie sedimentului urinar cu 45 x lentilă obiectiv, ceea ce corespunde la 4 Mill. Celulele albe din sânge excretate în urină pe zi. Avand mai multe celule albe din sânge în urină indică procesul inflamator în rinichi sau ale tractului urinar.

Uneori, celulele albe din sange in urina este foarte mult - urina devine tulbure, cu adaos de celule puroi. În astfel de cazuri, vorbim de piurie.

IV. Încălcarea funcției excretoare a glomeruli. tulburări Excreția se manifestă în trei indicatori principali:

1. azotemia (sau hyperasotemia);

2. acizi organici și anorganici CDAD;

3. Excreția Afectarea ionilor.

2. Al doilea indicator prin care valoarea estimată a ratei de filtrare glomerulară, o întârziere de excreție prin fosfați GBM, sulfați și acizi organici, ceea ce duce la hiperfosfatemia și gipersulfatemii. Anionii acizilor menționați ai fluidului extracelular este deplasat bicarbonați, scăderea rezervelor alcaline din sânge și facilitează dezvoltarea acidozei azotemicheskogo renale.

3. Un al treilea indice de tulburări glomerulare excreție este restricția îndepărtarea ionilor de sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor și redistribuirea ionilor dintre sectoarele organismului extracelulare și intracelulare. Aceasta conduce la o creștere a conținutului de [K +], [Mg 2+] în fluidul extracelular, inclusiv sângele (hiperkaliemie și hypermagnesemia) și reducerea conținutului de sodiu în spațiile intracelulare și în sânge (hiponatremie, hipocloremie urmat) și la schimbările conexe volumul homeostaziei - creșterea conținutului de apă în spațiile și dezvoltarea edemului extracelulare și intracelulare.