Încălcarea de ritm și de conducere a inimii, este competent pentru sanatate pe ilive

Anatomia și fiziologia aritmii cardiace si de conducere a inimii

Confluența vena cava superioară în partea superioară a atriului drept dispus lateral grup de celule, care generează un impuls electric inițial este furnizat de fiecare bătaie a inimii. Se numește nodul sinoatrial (SP), sau nodul sinusal. impuls electric care provin de la aceste celule stimulatoare cardiace, stimulează celulele receptive, având ca rezultat activarea site-urilor miocardice în secvență. Pulsul se realizează prin atriul la nodul atrioventricular (AV) prin calea conductivă internodal cea mai activa si miocitele atriale nespecifice. nodul AV este localizat în partea din dreapta a septului atrial. Acesta are o capacitate conductoare scăzută, atât de lent conducerea unui impuls. Timpul impulsului prin nodul AV depinde de frecvența cardiacă, reglementată prin activitate intrinsecă și efectul catecolamină circulant, crescând astfel debitul cardiac, în conformitate cu ritmul atrii.

Atriul sunt izolate electric din ventriculii inelului fibros, cu excepția septului anterioare. În acest moment, în partea de sus a septului interventricular include ventriculonector (o extensie a nodului AV), acolo este împărțit în picioare stânga și dreapta care se termina in fibre Purkinje. Piciorul drept poartă impuls în față și partea apicală a endocardului ventriculului drept. Piciorul stâng se întinde de-a lungul partea stângă a septului interventricular. Ramurile față și din spate ale ramură stângă a stimula partea stângă a septului interventricular (prima parte a ventriculului, care trebuie să ia pulsul electric). Astfel sept depolarizare de lângă stânga la dreapta, ceea ce conduce la activarea simultană a ambelor ventricule cu suprafața endocardului prin peretele ventricular la Epicard.

Electrofiziologie de aritmii și de conducere a inimii

Transportul ionilor prin membrană este guvernată de canale speciale miocitelor de ioni, care transporta o depolarizare ciclică și repolarizarea celulei, numit un potențial de acțiune. Potențialul de acțiune începe cu funcționarea depolarizarea celulei miocitelor a potențialului transmembranar diastolică -90 mV la un potențial de aproximativ -50 mV. La nivelul potențialului deschis prag de Na + -dependente canalelor de sodiu rapid, ceea ce duce la depolarizarea rapidă ca urmare a fluxului rapid de gradient de concentrație de ioni de sodiu. canalelor de sodiu rapide sunt rapid inactivate și ieșiri de sodiu se oprește, dar și alte timp și zaryadzavisimye canale de ioni deschis, permițând calciului să intre prin canalele de calciu lente în celula (starea depolarizare) și potasiu - să treacă prin canalele de potasiu (repolarizare de stat). În primul rând, cele două procese sunt echilibrate și oferă un potențial transmembranar pozitiv, care prelungește potențialul de acțiune platoul. In timpul acestei faze, calciu, pătrunzând în celulă, este responsabil pentru interacțiunea electromecanice și scurtarea miocitelor. In cele din urma de livrare de calciu este terminată și creșterea fluxului de potasiu, ceea ce duce la repolarizarea rapidă a celulei și revenirea la potențialul de repaus transmembranar (-90 mV). Fiind capabil să depolarizare, celula este stabilă (refractivity) episod depolarizare ulterioare; Primul depolarizare nu este posibilă (în timpul refractar absolut, dar după o repolarizarea parțială (dar nu complet) depolarizare ulterioară este posibilă, deși lent perioadă (relativ refractar).

Există două tipuri de bază de țesut în inimă. Tesaturi cu canale rapide (miocitele ale atrii si ventricule functionare, His- sistem Purkinje) conțin un număr mare de canale de sodiu rapide. Potențialul lor de acțiune se caracterizează prin (activitate și, prin urmare, foarte scăzut stimulator cardiac) rare sau nu depolarizare diastolică spontană, foarte mare viteză depolarizarea inițială (și, prin urmare, o capacitate mare de reducere rapidă) și refractivity scăzută la repolarizarea (în lumina acestei scurte perioade refractare și capacitatea de a efectua impulsuri repetitive la frecvență înaltă). Tesaturi cu canale lente (cn și AV noduri) conțin o cantitate mică de canale de sodiu rapide. Potențialul lor de acțiune se caracterizează printr-o depolarizare rapidă spontană diastolice (și, prin urmare, o activitate de stimulator cardiac mai pronunțat), o depolarizare inițială lentă (și capacitate, prin urmare, redusă de reducere) și refractivity scăzută care este întârziată de repolarizarii (și perioada refractară astfel lung și incapacitatea de a efectua impulsuri frecvente ).

In mod normal, JV-nod are cea mai mare rata de depolarizare diastolică spontană, astfel încât celulele sale generează un potențial de acțiune spontană la o frecvență mai mare decât alte țesuturi. Din acest motiv, SP-nod este tesatura dominant, care are funcția de automatism (stimulator cardiac) în inimă normală. În cazul în care SP-nod nu generează impulsuri, funcția de stimulator cardiac presupune materialul textil cu un nivel mai scăzut de automatism, de obicei, nodul AV. stimularea simpatică crește țesutul pacemaker frecvenței de antrenare și inhibă stimularea acesteia parasimpatic.

ritm cardiac normal

Ritmul cardiac, care apar sub influența site-ul joint-venture singur la adulți este de 60-100 pe minut. Frecvența inferioară (bradicardie sinusală) pot apărea la persoanele tinere, in special sportivi, și în timpul somnului. ritm mai frecvent (tahicardie sinusală) are loc în timpul efortului fizic, in timpul bolii sau stres emoțional, datorită impactului sistemului nervos simpatic și catecolaminelor circulante. În mod normal, există fluctuații ale ritmului cardiac, cu cea mai scăzută rată de inima dimineața devreme, înainte de veghe marcate. Normal este, de asemenea, o ușoară creștere a frecvenței cardiace în timpul inspirației și o scădere în timpul expirației (aritmie respiratie); acest lucru se datorează unei schimbări în tonul nervului vag, care apare frecvent la persoanele tinere sănătoase. Cu varsta, aceste schimbări diminuează, dar nu dispar complet. Precizia absolută a ritmului sinusal este anormal și apare la pacienții cu denervare vegetativă (de exemplu în diabet sever) sau insuficiență cardiacă severă.

Practic, activitatea electrică a inimii este afișată pe electrocardiogramă, deși în sine CA-depolarizare, nodul AV și sistemul His-Purkinje nu implică o cantitate suficientă de țesut pentru a fi văzut în mod clar. unda P reprezintă depolarizarea atrială, ventricular depolarizare QRS complex și dinte - repolarizării ventriculare. PR interval (de la începutul undei P la începutul complexului QRS) reflectă timpul de la începutul activării atrii la ventricule începe activarea. Cele mai multe din acest interval reflectă decelerație conducerii impulsului prin nodul AV. Interval R-R (intervalul dintre două seturi R) - indicator al ritmului ventricular. Intervalul de timp (de la începutul complexului la capătul dintelui R) reflectă durata repolarizării ventriculare. În mod normal, durata intervalului ușor mai mare la femei, deoarece în timpul elongates rata de decelerare. Intervalul variază (QTk), în funcție de ritmul cardiac.

Fiziopatologie de aritmii și de conducere a inimii

Aritmii - o consecință a unei încălcări a formării impulsului, participația sau ambele tulburări. Bradiaritmiile apar din cauza reducerii activității pacemaker intern sau bloc de conducere, de preferință, la nodul AV și sistemul His-Purkinje. Cele mai multe tahiaritmii apare ca urmare mecanism de reintrare, unele sunt rezultatul unei creșteri a mecanismelor normale sau patologice automatism automatism.

Reintrare - circulația pulsului în cele două căi care nu au legătură cu caracteristici diferite de conducere și a perioadelor refractare. În anumite circumstanțe, create de obicei contractie prematura, rezultate sindrom de reintrare în circulație prelungită de undă de excitare activate care cauzează tahiaritmii. Normal readmiterea este prevenită țesuturile refractivity după stimularea lor. În același timp, dezvoltarea de re-intrare contribuie la trei stări:

  • scurtarea perioadei refractare a țesutului (de exemplu, datorită stimulării simpatice);
  • lungirea calea pulsului (inclusiv hipertrofia și prezența căilor accesorii);
  • decelerare a impulsului (de exemplu, ischemie).

Simptomele de aritmii și de conducere ale inimii

Aritmiile și conducție anomalii pot fi asimptomatice sau provoca palpitații, simptome de tulburări hemodinamice (de exemplu, dificultăți de respirație, disconfort toracic, amețeli sau leșin) sau stop cardiac. Uneori, poliurie datorită eliberării peptidei natriuretice atriale în timpul tahicardie supraventriculară prelungit (SVT).

Tratamentul medicamentos al aritmiilor și conducție

Tratamentul nu este necesar întotdeauna; Abordarea depinde de simptomele și pericolele de aritmie. aritmii asimptomatice nu sunt însoțite de un risc ridicat, nu necesită tratament, chiar dacă continuați cu deteriorarea datelor de sondaj. În manifestările clinice pot fi necesare terapie pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacientului. Pune în pericol viața aritmie - o indicație pentru tratament.

Tratamentul depinde de situație. Dacă este necesar, numește terapia antiaritmică inclusiv antiaritmice, cardioversie-defibrilare, implantare stimulator cardiac sau o combinație a acestora.

Cele mai multe medicamente antiaritmice împărțit în patru clase principale (clasificarea Williams), în funcție de efectul lor asupra proceselor electrofiziologice din celula / Digoxin și fosfat adenozin nu este inclusă în clasificarea Williams. Digoxin scurtează perioada refractară a atriului și ventricule și este vagotonics, lungește astfel deținerea nodului AV și perioada refractară. fosfat Adenozina încetinește sau blochează desfășurarea nodului AV și poate pune capăt tahiaritmiile, care trec prin nodul în timp ce circulă puls.

Cardioverter implantabil-defibrilatoare

Cardioverter implantabil-defibrilatoare efectua cardioversia și defibrilarea a inimii, ca răspuns la un TV sau FV. IKDF modernă cu funcție de tratament de urgență sugerează o funcție de conectare a pacemaker-ului în dezvoltarea de bradicardie și tahicardie (pentru a opri supraventriculara sensibile sau tahicardie ventriculară) și înregistrarea electrocardiogramă intracardiacă. Cardioverter implantabil-defibrilatoare subcutan suturată sau retrosternale, electrozi transvenoase implantate sau (rar) în timpul toracotomie.

Direct cardioversie-defibrilare

transtoracică cardioversie-defibrilare intensitate suficientă Direct depolarizează întregul miocard ca întreg, rezultând instant inimă și repetarea depolarizare refractare. După aceea, stimulatorul cardiac cel mai rapid intern, de obicei, nodul sinusal, reia controlul ritmului cardiac. Direct cardioversie-defibrilare se oprește foarte eficient tahiaritmii care decurg din reintrarea. În același timp, procedura este mai puțin eficace pentru încetarea aritmiilor datorate automatismul, ca ritmul recuperat și este adesea tahiaritmii automat.

stimulatoare cardiace artificiale

stimulatoare cardiace artificiale (AII), - dispozitive electrice care genereaza impulsuri electrice care sunt trimise la inima. rata constanta drivere artificiale electrozi implantate la toracotomie sau acces chrezvenoznym, dar stimulatoare cardiace artificiale niște electrozi de urgență temporară poate fi aplicat pe piept.

tratamentul chirurgical

Chirurgie pentru a elimina necesitatea de a se concentra tahiaritmiile pierdut în urma introducerii tehnicii traumatice mai ablatie radiofrecventa. Cu toate acestea, această metodă este folosită, uneori, în cazul în care materialul refractar aritmie la ablație prin radiofrecvență, sau există alte indicații pentru intervenții chirurgicale cardiace: cele mai multe ori, în cazul în care pacienții cu valve de înlocuire a fibrilației nevoie sau VT necesare revascularizare a inimii sau spre stânga rezectie anevrism ventricular.

ablație prin radiofrecvență

În cazul în care dezvoltarea tahiaritmiile apare datorită prezenței unui ritm cale specifica sau sursa ectopic zona respectivă poate fi supusă ablație de joasă tensiune înaltă frecvență (300-750 MHz) impuls electric, lăsat în jos printr-un cateter electrod. Această energie afectează și zona necrotice